hnRNP UL2激活剂

常见的 hnRNP UL2 激活剂包括但不限于白藜芦醇 CAS 501-36-0、精胺 CAS 124-20-9、佛司可林 CAS 66575-29-9、异诺米霉素 CAS 56092-82-1 和 3-angelate茵酚 CAS 75567-37-2。

hnRNP UL2 可通过多种生化途径影响这种蛋白质的活性。已知能增强 SIRT1 活性的白藜芦醇能导致包括 hnRNP UL2 在内的蛋白质去乙酰化，从而改变其在 RNA 处理中的活性。精胺通过 AMPK 激活自噬，可促进抑制 hnRNP UL2 的蛋白质降解，从而间接提高其活性。佛司可林通过激活腺苷酸环化酶提高 cAMP 水平，进而激活 PKA。然后，PKA 可使参与 RNA 剪接的底物（包括 hnRNP UL2）磷酸化，从而增强其在前 mRNA 处理中的作用。异诺霉素通过提高细胞内钙水平，可激活钙依赖性蛋白激酶，从而使 hnRNP UL2 磷酸化，增强其 RNA 结合活性。

其他化学激活剂如 PEP-005 可激活 PKC，使 hnRNP UL2 磷酸化，从而调节其在 RNA 处理事件中的功能。Trichostatin A和anacardic acid都会改变染色质结构和基因表达，这可能会影响hnRNP UL2的RNA底物的可用性。毛果芸香碱 A 可抑制组蛋白去乙酰化酶，从而可能通过改变染色质构象提高 hnRNP UL2 的活性；而无患子酸可抑制组蛋白乙酰转移酶，从而可能促进 hnRNP UL2 与 RNA 底物的相互作用。咖啡因通过抑制磷酸二酯酶间接激活 cAMP 依赖性途径，并可能导致 PKA 的激活，从而使 hnRNP UL2 磷酸化。姜黄素能抑制 NF-κB，影响与 hnRNP UL2 相互作用的蛋白质的表达，从而可能增强其功能。双酚 A 与雌激素受体相互作用，可能为 hnRNP UL2 的活性创造有利环境。最后，硫精会破坏内质网中的钙储存，并能激活蛋白激酶，使 hnRNP UL2 磷酸化，从而影响其在 RNA 剪接中的作用。