GPR108 Inhibidores

Los inhibidores comunes de GPR108 incluyen, pero no se limitan a Wortmannin CAS 19545-26-7, LY 294002 CAS 154447-36-6, Gö 6983 CAS 133053-19-7, Bisindolylmaleimide I (GF 109203X) CAS 133052-90-1 y SB 203580 CAS 152121-47-6.

Los inhibidores químicos de la GPR108 incluyen una variedad de compuestos que interfieren con las vías de señalización esenciales para la función de la proteína. La wortmannina y el LY294002 actúan como potentes inhibidores de la fosfoinositida 3-kinasa (PI3K), enzimas clave en la señalización celular que afectan indirectamente a la actividad de la GPR108. Al inhibir la PI3K, estas sustancias químicas reducen la fosforilación de las dianas corriente abajo, lo que conduce a la reducción de la actividad de señalización de la GPR108. Los inhibidores de la proteína quinasa C (PKC), como Go6983 y Bisindolilmaleimida I, también pueden disminuir indirectamente la función de GPR108 al alterar la señalización mediada por PKC, que está potencialmente implicada en la regulación de la actividad de GPR108. El SB203580 se dirige específicamente a la MAP quinasa p38, mientras que el PD98059 y el U0126 son selectivos para inhibir la MEK1/2, ambas parte de la vía de señalización MAPK. La inhibición de estas quinasas por SB203580, PD98059 y U0126 altera la respuesta al estrés y la vía MAPK/ERK, respectivamente, lo que conduce a una disminución de la actividad de GPR108 debido a una menor eficacia de la transducción de señales.

Además, SP600125, un inhibidor de la c-Jun N-terminal quinasa (JNK), puede disminuir la señalización de GPR108 al impedir la función de JNK, que forma parte de la familia MAPK y podría estar implicada en las vías mediadas por GPR108. Las tirosina quinasas de la familia Src, que pueden ser inhibidas por PP2 y Dasatinib, también desempeñan un papel crucial en varias vías de señalización celular, y su inhibición puede conducir en consecuencia a una reducción de la señalización de GPR108. Además, la estaurosporina inhibe ampliamente las proteínas cinasas, que son críticas para la señalización necesaria para la función de la GPR108, lo que conduce a una amplia supresión de la actividad de la GPR108. Por último, Lestaurtinib se dirige a la tirosina quinasa JAK2, que forma parte de la vía de señalización JAK-STAT, y al hacerlo, puede interferir con una vía que regula la señalización de GPR108, inhibiendo así funcionalmente GPR108.