G3BP1 Activateurs

Les activateurs communs de G3BP1 comprennent, entre autres, le (méta)arsénite de sodium CAS 7784-46-5, la tunicamycine CAS 11089-65-9, l'acide polyinosinique - sel de sodium de l'acide polycytidylique, double brin CAS 42424-50-0, le salubrinal CAS 405060-95-9 et le D-sorbitol CAS 50-70-4.

Les activateurs de G3BP1 constituent un groupe diversifié de produits chimiques qui exercent souvent leur influence indirectement, en provoquant des conditions de stress cellulaire qui nécessitent l'intervention de la protéine. Par exemple, l'arsénite de sodium et la tunicamycine provoquent tous deux différents types de stress cellulaire: le premier est connu pour induire un stress oxydatif et le second provoque un stress du réticulum endoplasmique (RE). Les deux types de stress sont connus pour conduire à la formation de granules de stress, un processus qui repose sur G3BP1. De même, le salubrinal et le sorbitol agissent par des voies distinctes. Le salubrinal inhibe la déphosphorylation de l'eIF2α, qui est un facteur critique dans l'initiation de la formation des granules de stress, tandis que le sorbitol provoque un stress osmotique, un autre déclencheur de l'assemblage de ces granules. Le 2-désoxyglucose, qui inhibe la glycolyse, et le MG132, un inhibiteur du protéasome, provoquent tous deux des conditions de stress cellulaire qui nécessitent l'implication de G3BP1 pour l'assemblage des granules de stress.

Un autre groupe de produits chimiques, tels que l'acide polyinosinique et la roscovitine, ciblent des fonctions cellulaires plus spécifiques. L'acide polyinosinique imite l'ARN viral, activant G3BP1 et l'incitant à participer à la réponse au stress cellulaire, y compris la formation de granules de stress. La roscovitine, un inhibiteur de la kinase cycline-dépendante (CDK), provoque l'arrêt du cycle cellulaire et induit un stress cellulaire qui, à son tour, entraîne l'activation de la G3BP1. Ces produits chimiques mettent en évidence l'adaptabilité de la G3BP1, qui peut être activée par de multiples voies en fonction du type et de la source du stress cellulaire, ce qui démontre son rôle crucial dans le maintien de l'homéostasie cellulaire dans des conditions de stress.