已知能提高细胞内环磷酸腺苷(cAMP)水平的化学物质通过增强蛋白激酶 A(PKA)的活性,在激活 FRMPD1 的过程中发挥着关键作用。当 cAMP 水平升高时,PKA 会被激活并使 FRMPD1 磷酸化,从而导致其活性增加。直接的腺苷酸环化酶刺激剂和负责 cAMP 降解的磷酸二酯酶抑制剂都会利用这一机制。由此产生的细胞内持续的高水平 cAMP 可确保 PKA 的长时间激活,从而使 FRMPD1 保持在活跃的磷酸化状态。此外,细胞渗透性 cAMP 类似物也具有类似的功能,它们绕过上游受体,直接激活 PKA,使 FRMPD1 磷酸化并增强其活性。
另一个激活轴涉及细胞内钙水平的调节,它可以激活能够使 FRMPD1 磷酸化的钙依赖性激酶。使用钙离子诱导剂会增加细胞膜钙浓度,引发这些激酶的活化,从而导致 FRMPD1 的磷酸化。抑制蛋白磷酸酶的化合物可进一步调节 FRMPD1 的活性,防止其去磷酸化,从而使 FRMPD1 保持活化状态。与此同时,其他激酶途径也会受到各种抑制剂和多酚类物质的调节,这可能会通过细胞内的补偿信号机制间接导致 FRMPD1 的激活。这些抑制剂在最初抑制特定激酶的同时,会诱发激活替代途径的细胞反应,从而导致 FRMPD1 的磷酸化和激活。
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