FER1L5 Activadores

Activadores FER1L5 comunes incluyen, pero no se limitan a Dibutiril-cAMP CAS 16980-89-5, Ionomicina CAS 56092-82-1, Forskolina CAS 66575-29-9, PMA CAS 16561-29-8 y Thapsigargin CAS 67526-95-8.

Los activadores químicos de FER1L5 pueden activar varias vías de señalización celular para modular la actividad de esta proteína. El dibutiril-cAMP y la forskolina son dos de estos activadores que actúan elevando los niveles intracelulares de AMP cíclico (AMPc), un mensajero secundario que activa la proteína cinasa A (PKA). Al activarse, la PKA puede fosforilar la FER1L5, lo que conduce a su activación. Este evento de fosforilación es un mecanismo regulador común, lo que sugiere que FER1L5 puede contener sitios consenso de PKA que, cuando se modifican, alteran la conformación y la función de la proteína. Del mismo modo, la ionomycin actúa aumentando los niveles de calcio intracelular, que posteriormente activan las proteínas quinasas dependientes de calcio capaces de fosforilar FER1L5. Esto indica que FER1L5 podría formar parte de las vías de señalización del calcio dentro de la célula. El forbol 12-miristato 13-acetato (PMA) es otro activador que actúa específicamente sobre la proteína cinasa C (PKC), que al activarse también puede fosforilar FER1L5.

Además, la Thapsigargina y la Caliculina A son compuestos que influyen indirectamente en el estado de fosforilación de FER1L5. El Thapsigargin inhibe la Ca2+ ATPasa del retículo sarcoplásmico/endoplásmico (SERCA), lo que provoca un aumento de los niveles de calcio citosólico, activando potencialmente las quinasas que tienen como diana a FER1L5. La caliculina A, junto con el ácido okadaico, inhibe las proteínas fosfatasas PP1 y PP2A. La inhibición de estas fosfatasas impide la desfosforilación de proteínas como FER1L5, manteniéndola eficazmente en un estado fosforilado activo. El LY294002, al inhibir la PI3K, y la Rapamicina, al inhibir la mTOR, pueden activar proteínas que forman parte de estas vías o están reguladas por ellas, lo que implica a FER1L5 como un posible efector corriente abajo. La epoxomicina, como inhibidor del proteasoma, puede conducir a la acumulación de proteínas ubiquitinadas, que podrían incluir activadores de FER1L5, contribuyendo así indirectamente a su activación. Por último, compuestos como la anisomicina y la 6-bencilaminopurina activan quinasas dentro de la vía JNK y las vías relacionadas con la citoquinina, respectivamente, que podrían fosforilar FER1L5 si es un sustrato en estas cascadas de señalización.