FAM57B 抑制因子

常见的FAM57B抑制剂包括但不限于三芥子碱C（Triacsin C）DMSO溶液（CAS 76896-80-5）、乙莫克索（Etomoxir）钠盐（CAS 828934-41-4）、脂肪酶抑制剂（Lipase In 抑制剂、THL CAS 96829-58-2、马来酸培哚利定 CAS 6724-53-4 和辛伐他汀 CAS 79902-63-9。

Triacsin C通过抑制酰基-CoA合成酶，抑制脂肪酸的活化并限制FAM57B功能所必需的底物流动，从而锁定脂质代谢的起始阶段。同样，奥利司他也能阻断脂肪酶，阻止甘油三酯分解为游离脂肪酸，从而缩小 FAM57B 的可用底物库。依托莫西和哌西林分别通过阻碍肉碱棕榈酰基转移酶1和2，对线粒体的脂肪酸入口进行攻击，从而限制了长链脂肪酸的氧化，间接遏制了FAM57B的脂质介导工作方式。辛伐他汀则更进一步，抑制HMG-CoA还原酶，从而减少胆固醇的合成，这可以重新调整FAM57B可能经常光顾或与之相互作用的脂筏区域。

Cerulenin 和 5-（十四烷氧基）-2-糠酸（TOFA）分别抑制脂肪酸合成酶和乙酰-CoA 羧化酶，使脂肪酸的生物合成受到进一步挑战。这一战略举措会导致脂肪酸的内源性生产下降，从而有可能扼杀 FAM57B 的脂质底物供应线。GW4869 通过抑制中性鞘磷脂酶改变了鞘磷脂代谢的平衡，影响了鞘磷脂环境，而鞘磷脂环境对 FAM57B 的活性和定位至关重要。D609 给磷脂酰胆碱特异性磷脂酶 C 的工作带来了麻烦，影响了磷脂酰胆碱的周转，而磷脂酰胆碱是细胞脂质双分子层的关键成分，也是 FAM57B 工作的潜在合作者。非诺贝特通过其对 PPARα 的激动作用，改变了细胞脂质处理策略，使其偏向于脂肪酸氧化，并有可能重塑 FAM57B 的脂质结构。