5-Azacytidine et Trichostatin A, qui provoquent des changements au niveau génétique et au niveau de la chromatine, respectivement. En inhibant la méthylation de l'ADN et la désacétylation des histones, ces composés peuvent déclencher une reprogrammation des schémas d'expression génique, ce qui peut entraîner une expression accrue de la FAM100B.
Les inhibiteurs de petites molécules tels que SB431542, LY294002 et Rapamycin ciblent des nœuds cruciaux dans les voies de détection des facteurs de croissance et des nutriments, tels que TGF-β, PI3K/AKT et mTOR, respectivement. Leurs actions peuvent entraîner une vaste altération des états cellulaires, qui comprend la modulation de la synthèse et de la fonction des protéines - des effets qui s'étendent au domaine de la FAM100B. De même, SP600125 et U0126, tous deux inhibiteurs de kinases JNK et MEK, peuvent recalibrer l'état de phosphorylation de nombreux substrats dans la cellule, influençant ainsi indirectement l'activité de FAM100B par le biais de changements dans la régulation transcriptionnelle.
En outre, des composés comme le DAPT, qui entrave l'activité de la γ-sécrétase, et des agents modulateurs d'ions comme la Thapsigargin et l'Ionomycine, qui perturbent l'homéostasie calcique, introduisent des changements dans la dynamique de signalisation qui peuvent se propager dans les réseaux de traitement de l'information de la cellule. Ces changements pourraient toucher les mécanismes de régulation qui contrôlent les niveaux ou l'activité de FAM100B. La forskoline, qui augmente l'AMPc intracellulaire, active la PKA et peut conduire à une cascade d'événements de phosphorylation qui pourraient se croiser avec les voies de régulation de la FAM100B.
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