5-Azacitidina e Tricostatina A, che mediano cambiamenti a livello genetico e cromatinico, rispettivamente. Inibendo la metilazione del DNA e la deacetilazione degli istoni, questi composti possono innescare una riprogrammazione dei modelli di espressione genica, portando potenzialmente a una maggiore espressione di FAM100B.
Gli inibitori di piccole molecole, come SB431542, LY294002 e Rapamicina, hanno come bersaglio nodi cruciali dei fattori di crescita e delle vie di segnalazione dei nutrienti, come TGF-β, PI3K/AKT e mTOR, rispettivamente. Le loro azioni possono determinare un'ampia alterazione degli stati cellulari, che comprende la modulazione della sintesi proteica e della funzione, effetti che si estendono al regno di FAM100B. Analogamente, SP600125 e U0126, entrambi inibitori delle chinasi JNK e MEK, possono ricalibrare lo stato di fosforilazione di numerosi substrati all'interno della cellula, influenzando così indirettamente l'attività di FAM100B attraverso cambiamenti nella regolazione trascrizionale.
Inoltre, composti come il DAPT, che impedisce l'attività della γ-secretasi, e agenti ionomodulanti come la Thapsigargina e la Ionomicina, che alterano l'omeostasi del calcio, introducono cambiamenti nelle dinamiche di segnalazione che possono propagarsi attraverso le reti di elaborazione delle informazioni della cellula. Questi spostamenti potrebbero riguardare i meccanismi di regolazione che controllano i livelli o l'attività di FAM100B. La forskolina, che aumenta il cAMP intracellulare, attiva la PKA e può portare a una cascata di eventi di fosforilazione che potrebbero intersecarsi con le vie di regolazione di FAM100B.
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