Date published: 2025-10-30

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DCAF15 Aktivatoren

Gängige DCAF15 Activators sind unter underem NDGA (Nordihydroguaiaretic acid) CAS 500-38-9, Resveratrol CAS 501-36-0, Coenzyme Q10 CAS 303-98-0, Staurosporine CAS 62996-74-1 und A23187 CAS 52665-69-7.

DCAF15-Aktivatoren sind eine Gruppe chemischer Verbindungen, die eine entscheidende Rolle bei der Steigerung der funktionellen Aktivität von DCAF15 in der Zelle spielen. Diese Aktivatoren wirken durch verschiedene unterschiedliche Mechanismen, die jeweils zu einer erhöhten Funktionalität von DCAF15 beitragen. So stabilisiert beispielsweise Nordihydroguaiaretic Acid (NDGA) DCAF15 und fördert dessen Interaktion mit dem E3-Ubiquitin-Ligase-Komplex. Diese Stabilisierung verhindert den Abbau von DCAF15, was zu einer erhöhten Präsenz von DCAF15 in dem Komplex führt. Dies führt zu einer verbesserten Substraterkennung und Ubiquitinierung, was letztlich seine Rolle bei der Proteinregulierung stärkt. In ähnlicher Weise aktiviert Resveratrol indirekt DCAF15, indem es die zelluläre Redoxumgebung verändert. Diese Modulation steigert die Aktivität von DCAF15, insbesondere seine Beteiligung am Keap1/Nrf2-Stoffwechselweg, der für die zellulären Reaktionen auf oxidativen Stress entscheidend ist.

Coenzym Q10, ein weiterer Aktivator, wirkt als Kofaktor für DCAF15 und erleichtert dessen Bindung an Zielproteine. Diese Co-Faktor-Rolle verbessert die Fähigkeit von DCAF15, die Proteinstabilität und den Proteinabbau zu regulieren, wodurch seine funktionelle Aktivität innerhalb der Zelle effektiv erhöht wird. Staurosporin hingegen aktiviert DCAF15 durch die Aktivierung spezifischer Kinasewege. Es phosphoryliert DCAF15, was zu Konformationsänderungen führt, die seine Interaktion mit Zielsubstraten verstärken und so deren Abbau fördern.

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Sorafenib

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sc-220125A
sc-220125B
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Sorafenib erhöht die DCAF15-Aktivität durch Beeinflussung der Kinase-Signalwege. Es aktiviert DCAF15 indirekt, indem es seine Beteiligung an Kinase-vermittelten Prozessen fördert, was zu einer verbesserten Substrat-Ubiquitinierung führt.

D-erythro-Sphingosine-1-phosphate

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S1P erhöht die funktionelle Aktivität von DCAF15 durch Modulation der Lipid-Signalwege. Es aktiviert DCAF15 indirekt, indem es seine Beteiligung an lipidabhängigen Prozessen fördert, was letztlich zu einer verbesserten Substraterkennung und -abbau führt.