Os inibidores do DC-SIGNR compreendem uma gama diversificada de compostos que visam vias celulares específicas para modular a atividade funcional do DC-SIGNR. Estes inibidores actuam através de mecanismos indirectos, afectando as vias associadas às respostas imunitárias e às interacções celulares. A suramina, como inibidor do recetor P2, perturba a sinalização purinérgica, cruzando-se com a regulação imunitária relacionada com o DC-SIGNR. Os inibidores da farnesiltransferase, como a manumicina A, influenciam indiretamente o DC-SIGNR ao afetar a via Ras, crucial para as respostas imunitárias. A Wortmannin, um inibidor da PI3K, interrompe as cascatas de sinalização associadas ao DC-SIGNR, uma vez que as suas vias se cruzam com os processos mediados pela PI3K na regulação imunitária.
A miriocina, um inibidor da esfingosina quinase, modula a sinalização dos esfingolípidos, influenciando indiretamente o DC-SIGNR na ativação das células imunitárias. Inibidores como o SB203580, a rapamicina e o LY294002 têm como alvo a p38 MAPK, a mTOR e a PI3K, respetivamente, influenciando as funções imunitárias relacionadas com o DC-SIGNR através da perturbação das vias de sinalização. NSC 23766, SP600125, U0126 e PD98059, inibidores da Rac GTPase, JNK, MEK e MEK na via MAPK/ERK, respetivamente, modulam indiretamente o DC-SIGNR influenciando as suas vias associadas. O sunitinib, um inibidor da tirosina quinase do recetor, interrompe a atividade da tirosina quinase, afectando a regulação imunitária relacionada com o DC-SIGNR. Coletivamente, esta classe química proporciona uma abordagem diferenciada para modular a atividade do DC-SIGNR, visando processos celulares específicos cruciais para as suas funções reguladoras nas respostas imunitárias.
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