DBC-2激活剂

常见的 DBC-2 激活剂包括但不限于 D,L-红景天 CAS 4478-93-7、姜黄素 CAS 458-37-7、白藜芦醇 CAS 501-36-0、槲皮素 CAS 117-39-5 和 (-)- 表没食子儿茶素没食子酸酯 CAS 989-51-5。

DBC-2 激活剂包括一系列能干预不同细胞通路的化合物，从而间接增强 DBC-2 的功能活性。绿藻素通过激活 Nrf2 通路，加强了 DBC-2 间接参与的细胞抗氧化防御，从而增强了其活性。姜黄素和白藜芦醇等化合物针对细胞信号传导的不同方面；姜黄素干扰 NF-κB 通路，可能会减少 DBC-2 负调控因子的转录，而白藜芦醇激活 SIRT1 并随之上调 PGC-1α，可能会间接增强 DBC-2 在线粒体生物生成中的作用。槲皮素和表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）分别操纵 PI3K/AKT 和一碳代谢等途径，这可能会改变 DBC-2 的运输和稳定性，从而增强其活性。维甲酸和氯化锂对基因表达的调节作用以及对 GSK-3 的抑制作用也会影响与 DBC-2 功能相关的蛋白质和途径，从而促进 DBC-2 的活化。

此外，二甲双胍通过激活 AMPK 起作用，吡格列酮和曲格列酮通过 PPARγ 激动起作用，烟酰胺单核苷酸（NMN）通过提高 NAD+ 水平起作用，这些作用共同改善了 DBC-2 运行的代谢环境，促进了其激活。二甲双胍对细胞能量平衡的促进作用和吡格列酮在脂质代谢中的作用尤为关键，因为它们可能通过对细胞代谢的下游效应间接促进 DBC-2 的活性。棕榈酰乙醇酰胺（PEA）通过激活 PPAR-α，发挥抗炎作用并调节脂质信号转导，进而增强 DBC-2 的活性。总之，这些激活剂通过生化途径网络发挥作用，促进 DBC-2 的功能活性，而不需要直接结合或上调表达，而是通过对细胞通路产生间接但有针对性的影响。