CREST Inhibitoren

Gängige CREST Inhibitors sind unter underem Trichostatin A CAS 58880-19-6, Suberoylanilide Hydroxamic Acid CAS 149647-78-9, 5-Azacytidine CAS 320-67-2, 5-Aza-2′-Deoxycytidine CAS 2353-33-5 und RGFP966 CAS 1357389-11-7.

Die als CREST-Inhibitoren bekannte chemische Klasse besteht in erster Linie aus Verbindungen, die den Chromatin-Umbau und die Genexpression modulieren und damit indirekt die Funktion von CREST (SS18L1) beeinflussen. Da CREST an der Chromatinstruktur und der Genregulation beteiligt ist, kann es durch Veränderungen der Chromatinlandschaft und der DNA-Methylierungsmuster beeinflusst werden. Die aufgelisteten Inhibitoren zielen auf verschiedene Aspekte dieser Prozesse ab und können dadurch die Aktivität von CREST bei der Genexpression modulieren. Wirkstoffe wie Trichostatin A, Vorinostat, RGFP966, Entinostat, Panobinostat, Romidepsin, MS-275 und SAHA sind HDAC-Inhibitoren. Diese Inhibitoren spielen eine wichtige Rolle bei der Veränderung der Chromatinstruktur, indem sie den Histonacetylierungsgrad beeinflussen. Auf diese Weise können sie die Zugänglichkeit des Chromatins für Transkriptionsfaktoren und andere regulatorische Proteine, einschließlich CREST, beeinflussen. Diese Veränderung der Chromatinstruktur kann zu Veränderungen der Genexpressionsmuster führen, also zu Bereichen, in denen CREST bekanntermaßen eine Rolle spielt.

Darüber hinaus beeinflussen DNA-Methyltransferase-Inhibitoren wie 5-Azacytidin und Decitabin die DNA-Methylierung, einen entscheidenden Prozess bei der epigenetischen Regulierung der Genexpression. Durch die Veränderung der Methylierungsmuster können diese Inhibitoren die Expression von Genen beeinflussen, die durch CREST reguliert werden. Valproinsäure, ein weiterer HDAC-Inhibitor, trägt ebenfalls zur Modulation der Chromatinstruktur und der Genexpression bei, was das breite Spektrum der Mechanismen verdeutlicht, durch die die Funktion des CREST beeinflusst werden kann.