Los inhibidores de la CLEC-2F comprenden compuestos que actúan directamente sobre su actividad de unión a receptores similares a las lectinas de células asesinas naturales y su expresión en la superficie celular. El fucoidano, el psoraleno y el dicumarol actúan como inhibidores directos al interrumpir la interacción de la CLEC-2F con los receptores similares a las lectinas de las células asesinas naturales, inhibiendo su función en las respuestas inmunitarias. La tunicamicina y la mifepristona interfieren en la actividad y localización de la CLEC-2F en el retículo endoplásmico, lo que da lugar a proteínas mal plegadas y a una reducción de su expresión en la superficie celular. La cicloheximida y el ácido 4-fenilbutírico (4-PBA) interrumpen las funciones del retículo endoplásmico, influyendo en el plegamiento de CLEC-2F y en su expresión en la superficie celular.
La brefeldina A modula el tráfico retículo endoplásmico-Golgi de CLEC-2F, alterando su expresión en la superficie celular. El ácido tauroursodesoxicólico (TUDCA) influye en la actividad del retículo endoplásmico y en el plegamiento de proteínas, promoviendo la expresión adecuada de CLEC-2F. Elapsigargina influye en la homeostasis del calcio del retículo endoplásmico, afectando al plegamiento de CLEC-2F y a su expresión en la superficie celular. La geldanamicina y la lovastatina actúan como inhibidores directos al influir en la actividad del retículo endoplásmico de la CLEC-2F, favoreciendo su correcto plegamiento y expresión en la superficie celular, modulando así su función de respuesta inmunitaria.
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