CD96 的化学抑制剂可以通过靶向参与调节细胞粘附和免疫细胞相互作用的特定信号通路和分子来损害该蛋白的功能。例如,已知伊马替尼能抑制c-Kit和PDGFR,这两种激酶在CD96等细胞粘附分子的信号传导中发挥作用。通过靶向这些激酶,伊马替尼可以减少 CD96 与其配体的相互作用,从而损害其功能。同样,达沙替尼也能抑制 Src 家族激酶,这些激酶是与粘附分子功能相关的细胞内信号通路中不可或缺的部分。这种抑制作用会影响 CD96 在介导细胞粘附方面的作用。另一种 Src 家族激酶抑制剂 PP2 也遵循类似的机制,可能会减少 CD96 的粘附相互作用。PD173074 以表皮生长因子受体(FGFR)为靶点,抑制后可改变调控粘附分子的下游信号通路,从而影响 CD96 的功能。
作为 PI3K 抑制剂,LY294002 和 Wortmannin 能进一步影响 CD96,破坏 PI3K 依赖性信号通路,而 PI3K 对包括 CD96 在内的细胞粘附分子的调控至关重要。这种干扰会导致 CD96 介导的细胞相互作用发生变化。U0126 和 SB203580 分别抑制 MEK 和 p38 MAPK,可影响细胞中的 MAPK/ERK 和应激反应途径,从而可能改变与 CD96 在细胞粘附和免疫反应中的作用有关的信号传导。SP600125 对 JNK 的抑制可调节涉及 CD96 的细胞过程,而 CD96 在免疫细胞信号传导中至关重要。BAY 11-7082 以 NF-κB 为靶标,NF-κB 是一种转录因子,它受到抑制后可能会间接影响 CD96 在免疫细胞相互作用中的功能作用。AG490 是一种 JAK2 抑制剂,可影响 JAK/STAT 信号传导,从而影响包括粘附分子在内的各种细胞蛋白的功能,从而可能降低 CD96 的活性。最后,芹菜素能抑制蛋白激酶 C,从而影响在细胞粘附和交流中发挥作用的信号转导途径,从而导致 CD96 在细胞过程中的功能性抑制。
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