Date published: 2025-9-6

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CCDC134 Inhibitoren

Gängige CCDC134 Inhibitors sind unter underem Wortmannin CAS 19545-26-7, LY 294002 CAS 154447-36-6, U-0126 CAS 109511-58-2, SB 203580 CAS 152121-47-6 und SP600125 CAS 129-56-6.

Die chemische Klasse der CCDC134-Inhibitoren umfasst Verbindungen, die die funktionelle Aktivität des CCDC134-Proteins beeinflussen. Diese Inhibitoren binden möglicherweise nicht direkt an CCDC134, sondern modulieren die Aktivität des Proteins, indem sie die zellulären Wege und Prozesse beeinflussen, an denen es beteiligt ist. Die Inhibitoren umfassen verschiedene chemische Klassen und Wirkmechanismen, was das breite Spektrum der zellulären Funktionen widerspiegelt, die CCDC134 beeinflussen könnte.

Unter den Inhibitoren sind Wortmannin und LY294002 Phosphoinositid-3-Kinase (PI3K)-Inhibitoren, die in den PI3K/AKT-Signalweg eingreifen können. Dieser Signalweg ist für viele zelluläre Prozesse, einschließlich Zellwachstum und -überleben, von entscheidender Bedeutung und könnte sich mit der Rolle von CCDC134 in der Zelle überschneiden. In ähnlicher Weise sind U0126 und PD98059 Inhibitoren von MEK1/2 und beeinflussen die ERK/MAPK-Signalkaskade, die häufig mit der Zelldifferenzierung und -vermehrung in Verbindung gebracht wird. Wirkstoffe wie SB203580 und SP600125 zielen auf den MAP-Kinase-Signalweg ab, insbesondere auf die p38- bzw. JNK-Kinasen, die an der zellulären Stressreaktion und Apoptose beteiligt sind. Dies kann auch die zellulären Zusammenhänge verändern, in denen CCDC134 wirkt. Rapamycin ist ein Inhibitor des Mechanistic Target of Rapamycin (mTOR), einem zentralen Regulator des Zellstoffwechsels, des Wachstums und des Überlebens, der sich möglicherweise mit der Aktivität von CCDC134 überschneidet. Proteasom-Inhibitoren wie Bortezomib und MG132 könnten CCDC134 indirekt beeinflussen, indem sie den Abbau von Proteinen stören, die mit CCDC134 interagieren oder es regulieren, was zu einer Anhäufung solcher Proteine und einer anschließenden Veränderung der Aktivität von CCDC134 führt. Z-VAD-FMK könnte durch die Hemmung von Caspasen Apoptosemechanismen beeinflussen, an denen CCDC134 möglicherweise beteiligt ist.

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