CALCOCO1 抑制因子

常见的CALCOCO1抑制剂包括但不限于巴夫洛霉素A1（CAS 88899-55-2）、氯喹（CAS 54-05-7）、自噬抑制剂3-MA（CAS 5142-23-4）、沃曼宁（CAS 19545-26-7）和LY 294002（CAS 154447-36）。3-MA CAS 5142-23-4、沃特曼宁 CAS 19545-26-7 和 LY 294002 CAS 154447-36-6。

CALCOCO1 的化学抑制剂通过破坏自噬过程的各个阶段来发挥作用，众所周知，CALCOCO1 参与了自噬过程。巴佛洛霉素 A1 和康霉素 A 的靶标是 V-ATPase 复合物，它对酸化细胞内囊泡至关重要。通过抑制这种酸化，这些化学物质可阻止自噬体的成熟及其随后与溶酶体的融合，而 CALCOCO1 与这一过程有牵连。同样，氯喹及其更有效的衍生物 Lys05 会提高溶酶体的 pH 值，损害自噬体内的降解过程，从而抑制 CALCO1 与自噬周转有关的功能。莫能菌素还能破坏溶酶体的酸化，进一步阻止自噬体和溶酶体之间的融合，而这正是 CALCO1 发挥其功能的关键步骤。

另一方面，3-甲基腺嘌呤、Wortmannin、LY294002 和 Spautin-1 等化学物质会抑制不同种类的磷脂酰肌醇 3- 激酶（PI3Ks）或促进其复合物的降解，而这些复合物对于自噬体的成核和形成至关重要。通过阻止自噬体形成的最初步骤，这些抑制剂在早期阶段就阻碍了自噬途径，从而在功能上抑制了 CALCOCO1，使其无法参与自噬的后期阶段。此外，长春新碱（Vinblastine）和紫杉醇（Paclitaxel）会破坏微管动力学，而微管动力学对于自噬体的迁移和最终与溶酶体的融合至关重要，而溶酶体是 CALCO1 发挥作用必不可少的细胞迁移途径。SAR405 可特异性抑制 Vps34 PI3K 复合物，该复合物在自噬启动过程中起着关键作用。抑制 Vps34 会直接影响自噬体的形成，从而抑制 CALCOCO1 在自噬途径中的功能。