C6orf170 Inhibitoren

Gängige C6orf170 Inhibitors sind unter underem Wortmannin CAS 19545-26-7, LY 294002 CAS 154447-36-6, Rapamycin CAS 53123-88-9, PD 98059 CAS 167869-21-8 und U-0126 CAS 109511-58-2.

Chemische Inhibitoren von C6orf170 können verschiedene Signalwege unterbrechen, die für seine Funktion wichtig sind. Wortmannin und LY294002 blockieren als PI3K-Inhibitoren den Phosphatidylinositol-3-Kinase-Signalweg, der ein wichtiger zellulärer Signalweg ist. Dadurch können die für die Aktivierung von C6orf170 erforderlichen nachgeschalteten Phosphorylierungsvorgänge verhindert werden. Rapamycin zielt auf mTOR ab, einen weiteren Hauptakteur in diesem Signalweg, was zu einer verringerten Aktivität von Proteinen führt, die durch mTOR-Signale reguliert werden, zu denen auch C6orf170 gehören kann. Die Wirkung dieser Inhibitoren ist eine Abnahme der Funktion von C6orf170 aufgrund der Störung seiner Signalumgebung.

Außerdem sind PD98059 und U0126 spezifisch für die MEK1/2-Enzyme innerhalb des MAPK/ERK-Signalwegs. Durch Hemmung dieser Enzyme können sie die ERK-Aktivierung verringern, was wiederum zu einer verringerten Phosphorylierung und Aktivierung nachgeschalteter Proteine führen kann, darunter möglicherweise auch C6orf170. In ähnlicher Weise wirken SB203580 und SP600125 innerhalb des MAPK-Signalwegs, zielen aber auf unterschiedliche Kinasen ab. SB203580 hemmt speziell die p38-MAP-Kinase, während SP600125 die JNK hemmt. Beide Wirkungen können zu einer Verringerung der Aktivierung von Proteinen führen, die an den entsprechenden Signalwegen beteiligt sind, wodurch die Aktivität von C6orf170 verringert wird. PP2, Dasatinib und Imatinib sind Inhibitoren von verschiedenen Tyrosinkinasen. PP2 ist spezifisch für die Src-Familie, Dasatinib zielt unter anderem auf Kinasen der Src-Familie und Imatinib auf die bcr-abl-Tyrosinkinase und c-kit. Durch Hemmung dieser Kinasen können die Signalwege und ihre Proteine, die für die Funktion von C6orf170 entscheidend sind, unterbrochen werden. Sunitinib und Erlotinib schließlich hemmen Rezeptor-Tyrosinkinasen, wobei Sunitinib auf PDGFR und VEGFR wirkt und Erlotinib speziell die EGFR-Tyrosinkinase hemmt. Die Hemmung dieser Rezeptoren führt zu einer verringerten Signalübertragung über die jeweiligen Signalwege, was zu einer Verringerung der Aktivität von C6orf170 führen kann.