C6orf105의 화학적 억제제는 칼슘 신호 경로의 다양한 지점을 표적으로 삼아 억제를 달성합니다. 탭시가르긴은 소포체 칼슘 ATPase(SERCA) 펌프를 억제함으로써 칼슘 항상성을 방해하여 세포질 칼슘을 증가시키고 칼슘 저장소를 고갈시켜 조절된 칼슘 수치에 의존하기 때문에 C6orf105의 기능에 간접적으로 영향을 미칩니다. 마찬가지로 2-APB는 소포체에서 칼슘을 방출하는 데 필수적인 이노시톨 삼인산(IP3) 수용체를 억제합니다. 2-APB에 의한 이러한 수용체의 억제는 칼슘 플럭스를 변화시켜 C6orf105에 영향을 미칩니다. SKF-96365는 수용체 매개 칼슘 유입 채널을 방해하여 C6orf105의 신호 작용에 필요한 칼슘 유입을 감소시킵니다. 포스포리파아제 C 억제제인 U73122는 칼슘 방출에 중요한 분자인 IP3의 생성을 방지하여 결과적으로 C6orf105의 기능을 방해합니다.
또한 ML-7은 C6orf105가 작동하는 경로에 관여하는 미오신 경쇄 키나아제를 표적으로 삼고, KN-93은 칼슘 신호의 또 다른 핵심 역할을 하는 칼모둘린 의존성 키나아제 II(CaMKII)를 억제합니다. 두 억제제 모두 C6orf105 신호 전달에 필요한 다운스트림 효과를 방해할 수 있습니다. IP3 수용체 길항제인 제스토스퐁긴 C는 수용체의 기능을 차단하여 C6orf105가 속해 있는 신호 캐스케이드를 억제합니다. BAPTA-AM은 세포 내 칼슘을 킬레이트화하여 C6orf105와 관련된 신호 전달 과정에 사용할 수 있는 칼슘 이온을 직접 감소시킵니다. W-7은 칼모둘린과 길항 작용을 하여 C6orf105의 작용에 필요한 키나아제의 활성화를 방해합니다. 미토콘드리아 칼슘 흡수 억제제인 루테늄 레드도 다양한 칼슘 채널을 차단하여 C6orf105에 필요한 신호 전달에 영향을 미칩니다. 마지막으로 베라파밀과 니모디핀은 L형 칼슘 채널 차단제로, C6orf105 의존성 신호에 필수적인 칼슘의 유입을 억제합니다. 이러한 각 억제제는 칼슘 가용성 또는 신호를 조절하여 C6orf105 기능에 영향을 줄 수 있습니다.
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