C19orf35 Attivatori

I comuni attivatori del C19orf35 includono, ma non solo, la forskolina CAS 66575-29-9, l'IBMX CAS 28822-58-4, la PGE2 CAS 363-24-6, la (-)-epinefrina CAS 51-43-4 e il cloridrato di isoproterenolo CAS 51-30-9.

Il C19orf35 coinvolge diverse vie biochimiche per modulare la sua attività. La forskolina è un potente attivatore dell'adenilato ciclasi, l'enzima responsabile della conversione dell'ATP nel messaggero secondario AMP ciclico (cAMP). Questo aumento dei livelli di cAMP porta direttamente all'attivazione della protein chinasi A (PKA), che può fosforilare una serie di substrati, tra cui il C19orf35, se possiede i siti di fosforilazione richiesti. Analogamente, l'IBMX agisce inibendo le fosfodiesterasi, responsabili della degradazione del cAMP. Impedendo la degradazione del cAMP, IBMX mantiene indirettamente la PKA in uno stato attivo, favorendo così un ambiente favorevole alla fosforilazione di proteine come C19orf35. La prostaglandina E2 (PGE2), attraverso i suoi recettori, e l'epinefrina, legandosi ai recettori beta-adrenergici, avviano entrambe cascate di segnalazione che culminano in elevati livelli di cAMP e nella successiva attivazione della PKA, creando l'opportunità di attivare C19orf35 attraverso la fosforilazione.

Altre sostanze chimiche influenzano i livelli di cAMP attraverso l'inibizione mirata di specifiche isoforme di fosfodiesterasi. Rolipram e anagrelide inibiscono selettivamente le fosfodiesterasi 4 e 3, rispettivamente, determinando un aumento del cAMP all'interno della cellula e sostenendo così l'attività della PKA. La cilostamide, simile all'anagrelide, concentra la sua azione sulla PDE3, portando allo stesso risultato di aumento dell'attività della PKA e di possibile fosforilazione del C19orf35. Anche la dopamina e l'istamina, interagendo con i loro recettori selettivi accoppiati a proteine G, possono aumentare il cAMP in determinati contesti cellulari, attivando a loro volta la PKA. La terbutalina, un agonista beta2-adrenergico, aumenta il cAMP intracellulare, attivando così la PKA. Infine, lo zaprinast inibisce la PDE5, che principalmente scompone il cGMP, ma la sua azione determina anche un aumento dei livelli di cAMP, fornendo un'altra via attraverso la quale la PKA può essere attivata e quindi eventualmente portare alla fosforilazione di C19orf35.