C19orf35激活剂

常见的 C19orf35 激活剂包括但不限于佛司可林 CAS 66575-29-9、IBMX CAS 28822-58-4、PGE2 CAS 363-24-6、(-)-肾上腺素 CAS 51-43-4 和盐酸异丙肾上腺素 CAS 51-30-9。

C19orf35 可通过多种生化途径调节其活性。佛司可林是腺苷酸环化酶的强效激活剂，腺苷酸环化酶负责将 ATP 转化为次级信使环磷酸腺苷（cAMP）。cAMP 水平的增加会直接导致蛋白激酶 A（PKA）的激活，然后，如果 C19orf35 具有必要的磷酸化位点，PKA 就能使包括 C19orf35 在内的一系列底物磷酸化。同样，IBMX 通过抑制磷酸二酯酶发挥作用，磷酸二酯酶负责 cAMP 的分解。通过阻止 cAMP 降解，IBMX 间接地使 PKA 保持活跃状态，从而为 C19orf35 等蛋白质的磷酸化创造有利环境。前列腺素 E2（PGE2）通过其自身受体和肾上腺素通过与β-肾上腺素能受体结合，都会启动信号级联，最终导致 cAMP 水平升高和随后的 PKA 激活，为 C19orf35 通过磷酸化激活创造机会。

其他化学物质通过有针对性地抑制特定磷酸二酯酶同工酶来影响 cAMP 水平。罗利普仑（Rolipram）和阿那格雷（Anagrelide）分别选择性地抑制磷酸二酯酶 4 和 3，导致细胞内的 cAMP 增加，从而维持 PKA 的活性。西洛司胺与阿那格雷类似，主要作用于磷酸二酯酶 3，导致同样的结果，即 PKA 活性增强，C19orf35 可能发生磷酸化。多巴胺和组胺各自与它们的选择性 G 蛋白偶联受体相互作用，在某些细胞环境中也能提高 cAMP，进而激活 PKA。特布他林是β2-肾上腺素能激动剂，可增加细胞内的 cAMP，从而激活 PKA。最后，扎普瑞那司抑制主要分解 cGMP 的 PDE5，但其作用也会导致 cAMP 水平升高，从而提供了另一种激活 PKA 的途径，进而可能导致 C19orf35 的磷酸化。