스타우로스포린, LY294002, PD98059, 소라페닙, 라파마이신과 같은 C17orf65 키나제 억제제는 PI3K/AKT, MEK/ERK, mTOR 등 여러 경로에서 중요한 키나제를 차단하는 데 폭넓은 응용 분야를 가지고 있습니다. 이러한 키나아제를 억제함으로써 이들 화합물은 C17orf65를 포함한 다운스트림 단백질의 인산화 및 활성화를 억제할 수 있습니다. 전사 수준에서 트리코스타틴 A와 같은 억제제는 염색질 구조와 접근성을 수정하여 유전자 발현 패턴에 영향을 미치고 잠재적으로 C17orf65 유전자의 전사를 감소시킬 수 있습니다.
번역 후 변형 측면에서는 보르테조밉 및 MG-132와 같은 프로테아좀 억제제가 유비퀴틴화 단백질의 분해를 방지하여 유비퀴틴화되기 쉬운 경우 C17orf65의 축적을 유발할 수 있습니다. 다른 억제제는 특정 신호 경로를 표적으로 합니다. 예를 들어, 사이클로파민은 헤지혹 경로를 억제하고 SB431542는 TGF-β 신호 캐스케이드를 표적으로 하며, 이 두 가지 모두 C17orf65의 조절 메커니즘에 영향을 미칠 수 있습니다. 이러한 억제제의 효과는 세포의 맥락을 변화시키는 데 중추적이며 단백질의 수명 주기를 제어하는 단백질 정체 및 신호 네트워크를 조절하여 C17orf65의 기능적 존재를 감소시킬 수 있습니다.
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