Gli inibitori di C17orf60, come la geldanamicina, hanno come bersaglio chaperoni molecolari come Hsp90, che svolgono un ruolo chiave nel corretto ripiegamento e stabilizzazione di un'ampia gamma di proteine clienti. L'interruzione dell'attività di Hsp90 può portare a un errato ripiegamento o alla degradazione delle sue proteine clienti, una delle quali potrebbe essere C17orf60. Gli inibitori delle chinasi, tra cui la staurosporina, il LY294002, il PD98059, l'U0126, l'SB203580 e l'SP600125, agiscono su varie chinasi coinvolte in eventi di fosforilazione all'interno della cellula. La fosforilazione è una modificazione post-traslazionale critica che regola l'attività, la localizzazione e le interazioni delle proteine; le variazioni dell'attività delle chinasi possono quindi influenzare indirettamente le proteine regolate da questi eventi di fosforilazione, tra cui potenzialmente C17orf60.
La rapamicina e il bortezomib agiscono rispettivamente sulle vie di sintesi e di degradazione delle proteine, potendo così influenzare i livelli di un'ampia gamma di proteine all'interno della cellula. La tapsigargina e la ciclosporina A interrompono la segnalazione del calcio, una via di segnalazione intracellulare ubiquitaria che può influenzare numerosi processi e proteine dipendenti dal calcio. Infine, l'inibizione delle caspasi da parte di Z-VAD-FMK può prevenire l'apoptosi, un processo che comporta un'ampia scissione di proteine, preservando potenzialmente l'integrità e i livelli di proteine che altrimenti verrebbero degradate durante la morte cellulare.
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Schermo:
Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
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Z-VAD-FMK | 187389-52-2 | sc-3067 | 500 µg | $74.00 | 256 | |
Inibitore della pan-caspasi in grado di prevenire l'apoptosi, probabilmente influenzando il turnover di C17orf60 durante la morte cellulare. |