C17orf55 Inhibitoren

Gängige C17orf55 Inhibitors sind unter underem Taxol CAS 33069-62-4, Vinblastine CAS 865-21-4, Colchicine CAS 64-86-8, Podophyllotoxin CAS 518-28-5 und Monastrol CAS 254753-54-3.

Chemische Hemmstoffe von C17orf55 stören die Funktion des Proteins, indem sie auf verschiedene Aspekte des Zellteilungszyklus abzielen, insbesondere auf die Mikrotubuli-Dynamik und die Bildung des Spindelapparats. Paclitaxel und Vinblastin greifen in die Mikrotubuli-Funktion ein, die ein wesentlicher Bestandteil der Zellteilung ist. Paclitaxel erreicht dies, indem es die Mikrotubuli stabilisiert, ihre Demontage verhindert und so die Bildung der mitotischen Spindel behindert. Vinblastin hingegen bindet sich an Tubulin, den Baustein der Mikrotubuli, und hemmt deren Zusammenbau. Diese Wirkung führt zu einer Hemmung der mitotischen Spindelfunktion, die für eine erfolgreiche Zellteilung notwendig ist. In ähnlicher Weise wirken Colchicin und Podophyllotoxin auf Tubulin, wobei Colchicin an Tubulin bindet und die Polymerisation hemmt und so die Bildung von Mikrotubuli verhindert, während Podophyllotoxin auch die Polymerisation von Tubulin verhindert und so die Bildung von Mikrotubuli unterbricht.

Monastrol und S-Trityl-L-Cystein konzentrieren sich auf die Hemmung des Kinesins Eg5, eines Motorproteins, das für die Trennung der Zentrosomen und die bipolare Spindelbildung wesentlich ist. Monastrol hemmt spezifisch die Funktion von Eg5, was zur Bildung von monopolaren Spindeln führt, die bei der Zellteilung ineffektiv sind. S-Trityl-L-Cystein hemmt ebenfalls Eg5, wodurch die Hemmung des mitotischen Spindelapparats verstärkt wird. Nocodazol trägt zu dieser Störung bei, indem es Mikrotubuli depolymerisiert, was zum Zerfall des für die Mitose wichtigen Mikrotubuli-Netzwerks führt. Alisertib, ZM 447439 und BI 2536 verfolgen einen etwas anderen Ansatz, indem sie wesentliche Kinasen hemmen, die an der Progression des Zellzyklus beteiligt sind. Alisertib hemmt die Aurora-A-Kinase, die für den Eintritt in die Mitose und den Aufbau der Spindel entscheidend ist, während ZM 447439 die Aurora-Kinase hemmt und damit die Zytokinese und die Ausrichtung der Chromosomen beeinträchtigt. BI 2536 hemmt die Polo-like Kinase 1 (PLK1), die die Spindelbildung und die Regulierung des Checkpoints beeinflusst. Purvalanol A wirkt auf Cyclin-abhängige Kinasen, die für das Fortschreiten des Zellzyklus wesentlich sind. Durch Hemmung dieser Kinasen stoppt Purvalanol A den Zellzyklus. SP600125 schließlich hemmt die Jun-N-terminale Kinase (JNK), die den Verlauf des Zellzyklus und die Fähigkeit der Zelle, sich zu teilen, beeinflusst und damit indirekt auch die Rolle von C17orf55 in diesen Prozessen. Jeder dieser chemischen Inhibitoren kann durch seine eigenen Mechanismen die normale Funktion von C17orf55 stören, das eine Rolle beim Fortschreiten des Zellzyklus und der Mitose spielt.