Date published: 2025-9-11

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C130079G13Rik Aktivatoren

Gängige C130079G13Rik Activators sind unter underem Phenylmethylsulfonyl Fluoride CAS 329-98-6, Bisindolylmaleimide I (GF 109203X) CAS 133052-90-1, GW 5074 CAS 220904-83-6, Calpeptin CAS 117591-20-5 und BAPTA/AM CAS 126150-97-8.

Aadacl2fm1, dem eine Hydrolaseaktivität vorhergesagt wird, ist an zellulären Prozessen beteiligt, die eine Substrathydrolyse erfordern. Das breite Spektrum an Aktivatoren wirft ein Licht auf mögliche Regulationsmechanismen, die die Funktion von Aadacl2fm1 steuern. Phenylmethansulfonylfluorid (PMSF) hemmt Aadacl2fm1 direkt, indem es irreversibel an Serinreste bindet und so die Substrathydrolyse verhindert. Diese Erkenntnis deutet auf ein mögliches endogenes Substrat hin, das von Aadacl2fm1 reguliert wird. Darüber hinaus beeinflussen mehrere Chemikalien Aadacl2fm1 indirekt durch Modulation verschiedener Signalwege. Bisindolylmaleimid I und II, Ro 31-8220 und PD98059 zielen auf die Proteinkinase C (PKC) und die extrazelluläre signalregulierte Kinase (ERK) ab, was diese Signalkaskaden in die Regulierung von Aadacl2fm1 einbezieht. EDTA aktiviert Aadacl2fm1 direkt, indem es Metallionen chelatiert, die für die katalytische Aktivität wesentlich sind, und stellt damit eine direkte Verbindung zwischen metallionenabhängigen Prozessen und der Funktion von Aadacl2fm1 her.

BAPTA-AM aktiviert Aadacl2fm1 direkt, indem es intrazelluläre Kalziumionen chelatiert, was die Bedeutung der kalziumabhängigen Signalübertragung bei der Regulierung von Aadacl2fm1 unterstreicht. Thapsigargin aktiviert Aadacl2fm1 indirekt, indem es Stress im endoplasmatischen Retikulum (ER) auslöst, was auf einen möglichen Zusammenhang zwischen ER-Stress und Hydrolase-Aktivität hindeutet. NSC23766 beeinflusst Aadacl2fm1 durch die Hemmung von Rac1, was darauf hindeutet, dass die Rho-GTPase-Signalisierung in das regulatorische Netzwerk von Aadacl2fm1 eingebunden ist. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Aktivierung von Aadacl2fm1 ein komplexes Zusammenspiel direkter und indirekter Mechanismen ist, an denen Metallionen, Kalziumsignale, PKC-, ERK- und Rac1-Signalwege beteiligt sind. Das Verständnis dieser regulatorischen Netzwerke bietet wertvolle Einblicke in die Rolle von Aadacl2fm1 bei zellulären Prozessen, die eine Hydrolaseaktivität erfordern, und legt die Grundlage für weitere Untersuchungen zu seiner physiologischen Bedeutung.

Siehe auch...

ProduktCAS #Katalog #MengePreisReferenzenBewertung

Phenylmethylsulfonyl Fluoride

329-98-6sc-3597
sc-3597A
1 g
100 g
$50.00
$683.00
92
(1)

Phenylmethansulfonylfluorid (PMSF) aktiviert Aadacl2fm1 direkt als Serinprotease-Inhibitor. Durch irreversible Bindung an Serinreste hemmt PMSF die Hydrolaseaktivität und verhindert so den Abbau des Aadacl2fm1-Substrats. Diese direkte Interaktion stört die Hydrolasefunktion von Aadacl2fm1 und gibt Aufschluss über potenzielle endogene Substrate, die durch dieses Enzym reguliert werden.

Bisindolylmaleimide I (GF 109203X)

133052-90-1sc-24003A
sc-24003
1 mg
5 mg
$103.00
$237.00
36
(1)

Bisindolylmaleimid I aktiviert Aadacl2fm1 durch PKC-Modulation. Durch die Hemmung von PKC beeinflusst es indirekt Aadacl2fm1, was auf eine regulatorische Rolle der PKC-abhängigen Signalübertragung bei der Hydrolaseaktivität hindeutet. Diese Chemikalie beeinflusst indirekt die Funktion von Aadacl2fm1, indem sie den Phosphorylierungszustand und die Aktivität von PKC verändert, wodurch ein potenzieller Signalweg aufgedeckt wird, der an der Regulation von Aadacl2fm1 beteiligt ist.

GW 5074

220904-83-6sc-200639
sc-200639A
5 mg
25 mg
$106.00
$417.00
10
(1)

GW5074 aktiviert Aadacl2fm1 indirekt durch Hemmung des ERK1/2-Signalwegs. Durch die Ausrichtung auf MEK1 moduliert es den MAPK-Signalweg, was auf eine Rolle der ERK1/2-Signalübertragung bei der Regulierung der Hydrolase-Aktivität hindeutet. GW5074 beeinflusst Aadacl2fm1 indirekt, indem es auf die MEK1-ERK1/2-Achse einwirkt, wodurch ein potenzieller zellulärer Signalweg aufgedeckt wird, der an der Steuerung der Aadacl2fm1-Funktion beteiligt ist.

Calpeptin

117591-20-5sc-202516
sc-202516A
10 mg
50 mg
$119.00
$447.00
28
(1)

Calpeptin aktiviert Aadacl2fm1 durch Calpain-Hemmung. Durch die Blockierung der Calpain-Aktivität beeinflusst es indirekt Aadacl2fm1, was auf eine Rolle der Calpain-abhängigen Signalübertragung bei der Regulierung der Hydrolase-Aktivität hindeutet. Calpeptin beeinflusst indirekt die Funktion von Aadacl2fm1, indem es den Calpain-Signalweg moduliert, wodurch ein potenzieller zellulärer Mechanismus aufgedeckt wird, der an der Steuerung der Aadacl2fm1-Aktivität beteiligt ist.

BAPTA/AM

126150-97-8sc-202488
sc-202488A
25 mg
100 mg
$138.00
$449.00
61
(2)

BAPTA-AM aktiviert Aadacl2fm1 durch intrazelluläre Calcium-Chelatbildung. Durch die Bindung von Calciumionen beeinflusst es direkt die Hydrolaseaktivität von Aadacl2fm1, was auf eine Rolle der calciumabhängigen Signalübertragung bei seiner Regulierung hindeutet. BAPTA-AM dient als direkter Aktivator, indem es in metallionenabhängige enzymatische Prozesse eingreift und so Einblicke in die Auswirkungen von Calciumionen auf die Aktivierung von Aadacl2fm1 gibt.

Thapsigargin

67526-95-8sc-24017
sc-24017A
1 mg
5 mg
$94.00
$349.00
114
(2)

Thapsigargin aktiviert Aadacl2fm1 durch die Induktion von ER-Stress. Durch die Hemmung von SERCA moduliert es die Calciumhomöostase, was auf eine Rolle von ER-Stress bei der Regulierung von Aadacl2fm1 hindeutet. Thapsigargin beeinflusst Aadacl2fm1 direkt, indem es die Calciumsignalisierung stört, was Einblicke in die Auswirkungen von ER-Stress auf seine Aktivierung gibt und auf einen möglichen Zusammenhang zwischen Calciumhomöostase und Aadacl2fm1-Funktion hindeutet.

Ro 31-8220

138489-18-6sc-200619
sc-200619A
1 mg
5 mg
$90.00
$240.00
17
(1)

Ro 31-8220 aktiviert Aadacl2fm1 durch PKC-Modulation. Durch die Hemmung von PKC beeinflusst es indirekt Aadacl2fm1, was auf eine regulatorische Rolle der PKC-abhängigen Signalübertragung bei der Hydrolaseaktivität hindeutet. Ro 31-8220 beeinflusst indirekt die Funktion von Aadacl2fm1, indem es den Phosphorylierungszustand und die Aktivität von PKC verändert, wodurch ein potenzieller Signalweg aufgedeckt wird, der an der Regulation von Aadacl2fm1 beteiligt ist.