가설에 따르면 C11orf1 억제제는 C11orf1의 기능적 활동을 방해할 수 있는 다양한 화합물을 포함합니다. 광범위한 키나제 억제제인 스타우로스포린은 C11orf1의 활성화 또는 안정화에 잠재적으로 필요한 인산화를 막을 수 있습니다. 마찬가지로 사이클로헥시미드에 의한 단백질 합성 억제는 C11orf1과 상호작용하거나 기능에 필요한 단백질의 수준을 감소시킬 수 있습니다. 라파마이신과 브레펠딘 A와 같은 화합물은 각각 단백질 합성과 이동에 중요한 경로를 억제하여 C11orf1의 활동에 필수적인 과정을 방해할 수 있습니다.
PD98059, SP600125, SB203580, U0126과 같은 억제제는 MEK, JNK, p38 MAPK와 같은 MAPK 신호 캐스케이드의 특정 구성 요소를 표적으로 합니다. 이는 C11orf1이 MAPK 경로의 일부이거나 이 경로에 의해 조절되는 경우 이러한 억제제가 그 활성을 감소시킬 수 있음을 의미합니다. 또한 MG132 및 보르테조밉과 같은 프로테아좀 억제제는 단백질 축적과 세포 스트레스를 유발할 수 있으며, 단백질 축적 메커니즘에 의해 조절되는 경우 C11orf1의 활동을 방해할 수 있습니다. 칼슘 항상성을 방해하는 탭시갈린의 역할은 C11orf1이 칼슘 신호에 민감한 반면, 2-데옥시-D-글루코스는 C11orf1의 기능적 활동에 필요한 에너지 공급을 감소시킬 수 있음을 시사할 수 있습니다. 마지막으로, 사이클로스포린 A는 칼시뉴린의 억제를 통해 탈인산화 과정에 영향을 미침으로써 C11orf1의 활성을 조절할 수 있습니다.
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