Bu-b激活剂是一系列通过各种特定细胞内信号途径间接促进Bu-b功能激活的化学物质。佛司可林(Forskolin)和异丙肾上腺素(Isoproterenol)能提高细胞内的 cAMP 水平,因此被认为能激活蛋白激酶 A(PKA),而如果 Bu-b 是 cAMP/PKA 信号轴的一部分,PKA 又能使 Bu-b 磷酸化并增强其活性。表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)和染料木素作为激酶抑制剂,可以解除对 Bu-b 的抑制性磷酸化事件,前提是 Bu-b 的活性受这类激酶的调节。光稳定剂 12-肉豆蔻酸 13-乙酸酯(PMA)是一种有效的蛋白激酶 C(PKC)激活剂,如果 Bu-b 是 PKC 的底物或受 PKC 控制的途径调节,则可能对 Bu-b 产生增强作用。磷脂酰肌苷(S1P)通过其受体介导的信号传导,也可以通过启动涉及 Bu-b 的与细胞存活和增殖有关的信号级联来增强 Bu-b 的活性。
对 Bu-b 活性的调节还延伸到对细胞内钙动力学的影响,例如离子霉素、thapsigargin 和 A23187,它们都能增加细胞膜钙浓度。如果 Bu-b 的活性受到钙-钙调蛋白激酶的调节,或被嵌入钙依赖性信号网络,这些离子活化剂就能起到间接激活剂的作用。PI3K 通路抑制剂 LY294002、MEK 抑制剂 U0126 和 p38 MAPK 抑制剂 SB203580 也可能通过解除这些通路施加的负调控来增强 Bu-b 的活性。这种通过间接激活来增强 Bu-b 功能活性的多方面方法说明了细胞内信号传导的复杂性,以及汇聚在 Bu-b 调控上的各种途径之间可能存在的交叉对话。
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