Bu-b Inibidores

O palbociclib é um inibidor seletivo das cinases dependentes da ciclina CDK4 e CDK6. A Bu-b está envolvida na regulação do ciclo celular e, ao inibir a CDK4/6, o palbociclib pode interromper a progressão do ciclo celular, levando à inibição funcional da Bu-b, impedindo-a de exercer o seu papel durante a transição da fase G1/S do ciclo celular.

A tricostatina A é um inibidor da histona desacetilase. Ao inibir a histona desacetilase, a tricostatina A provoca um aumento da acetilação das histonas, levando a alterações na expressão genética. Como as alterações da expressão genética podem afetar várias vias celulares, este agente pode inibir a função do Bu-b alterando a expressão dos genes necessários para a sua atividade.

O alisertib inibe a aurora quinase A, que desempenha um papel na progressão do ciclo celular. A inibição da aurora quinase A pelo Alisertib pode perturbar a montagem do fuso mitótico, levando à paragem do ciclo celular. Isto pode inibir indiretamente a função da Bu-b, impedindo a conclusão da mitose, na qual se presume que a Bu-b desempenha um papel.

O olaparib é um inibidor da PARP que impede a reparação do ADN. O Bu-b está implicado em vias celulares que requerem a integridade do ADN. Ao inibir a PARP, o olaparib pode levar à acumulação de danos no ADN e bloquear processos que dependem de mecanismos de reparação do ADN, inibindo assim a funcionalidade da Bu-b que depende da integridade do ADN.

O bortezomib é um inibidor do proteasoma que impede a degradação de proteínas ubiquitinadas. Ao inibir o proteassoma, o bortezomib pode causar a acumulação de proteínas que estão envolvidas na regulação do ciclo celular e na apoptose. Esta acumulação pode inibir a função do Bu-b ao perturbar a proteólise regulada que o Bu-b pode necessitar para a sua atividade.

A rapamicina é um inibidor da mTOR e, ao inibir a via da mTOR, pode suprimir o crescimento e a proliferação celular. Uma vez que a Bu-b está envolvida nos processos de crescimento celular, a inibição da mTOR pela rapamicina pode levar à inibição funcional da Bu-b, interrompendo os processos celulares nos quais a Bu-b está envolvida.

O sorafenib tem como alvo várias proteínas quinases de tirosina, como o VEGFR e o PDGFR, e a serina/treonina quinase RAF. Estas cinases fazem parte de vias de sinalização críticas para a proliferação celular e a angiogénese. A inibição destas vias pelo sorafenib pode levar à inibição funcional da Bu-b, interrompendo a sinalização que modula a atividade da Bu-b na proliferação celular.

O vorinostat é um inibidor da HDAC, com uma função semelhante à da tricostatina A. Ao inibir a HDAC, o vorinostat aumenta a acetilação das histonas e altera a expressão dos genes. Estas alterações podem inibir a função do Bu-b ao afetar a expressão de genes e proteínas que são necessários para a atividade do Bu-b ou que fazem parte dos mesmos processos celulares.

O selumetinib inibe a MEK1/2, que faz parte da via MAPK/ERK, uma via crítica para a proliferação e sobrevivência celular. A inibição da MEK1/2 pelo selumetinib pode impedir a ativação da ERK, conduzindo, em última análise, à inibição de processos celulares nos quais se presume que a Bu-b funcione.

O lenvatinib inibe múltiplos receptores tirosina quinases, incluindo VEGFR, FGFR, RET, KIT e PDGFR. Ao inibir estas cinases, o lenvatinib pode perturbar as vias de sinalização da angiogénese e da proliferação celular.