β-Defensin-22-Inhibitoren stellen eine einzigartige Klasse von Molekülen dar, die mit β-Defensin 22, einem Mitglied der Defensin-Familie antimikrobieller Peptide, interagieren. Defensine sind kleine, cysteinreiche Proteine, die in einer Vielzahl von Organismen vorkommen, vom Menschen bis zu Insekten. Strukturell weist β-Defensin 22 eine konservierte Disulfid-verknüpfte Struktur auf, die seine dreidimensionale Konformation stabilisiert. Inhibitoren von β-Defensin 22 sind in der Regel so konzipiert oder identifiziert, dass sie spezifisch an dieses Peptid binden, seine natürliche strukturelle Integrität stören oder seine Fähigkeit zur Interaktion mit anderen biologischen Komponenten modulieren. Diese Inhibitoren können auf Schlüsselregionen innerhalb des β-Defensin-22-Peptids abzielen, wie z. B. seine positiv geladene Oberfläche oder die cysteinstabilisierten Schleifen, was zu Veränderungen seiner molekularen Funktion führt. Die Inhibitoren können kleine organische Moleküle, Peptide oder sogar größere proteinbasierte Inhibitoren sein, die alle so konzipiert sind, dass sie mit den präzisen Faltungsmustern und Bindungsstellen von β-Defensin 22 interagieren. Die Erforschung von β-Defensin-22-Inhibitoren befasst sich mit der strukturellen Dynamik sowohl des Inhibitors als auch des Zielpeptids. Diese Studien beinhalten oft fortgeschrittene biophysikalische Techniken wie Kernspinresonanz (NMR), Röntgenkristallographie und molekulare Modellierung, um die Bindungsaffinitäten, Konformationsänderungen und mechanistischen Details der Hemmung zu verstehen. Computergestützte Docking-Studien und Molekulardynamik-Simulationen spielen eine wesentliche Rolle bei der Vorhersage, wie verschiedene Inhibitoren auf atomarer Ebene mit β-Defensin 22 interagieren können. Dies hilft Forschern, die wichtigsten Bindungswechselwirkungen aufzuklären und das Inhibitordesign zu optimieren. Darüber hinaus erfordert die Entwicklung dieser Inhibitoren oft ein Verständnis der chemischen Umgebung, in der β-Defensin 22 wirkt, einschließlich seiner Wechselwirkung mit Membranen, Ionen und anderen Proteinen. Folglich sind β-Defensin-22-Inhibitoren ein Schwerpunkt für das Verständnis molekularer Wechselwirkungen und biochemischer Signalwege, was sie zu einem wertvollen Thema der biochemischen Forschung macht.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Triptolide | 38748-32-2 | sc-200122 sc-200122A | 1 mg 5 mg | $88.00 $200.00 | 13 | |
Inhibitor des NF-κB-Signalwegs, der indirekt β-Defensin 22 unterdrückt. Triptolid hemmt NF-κB, was zu einer herunterregulierten Expression von β-Defensin 22 führt. Durch die Verhinderung der NF-κB-Translokation in den Zellkern wird die transkriptionelle Regulation von β-Defensin 22 unterbrochen. | ||||||
SB 202190 | 152121-30-7 | sc-202334 sc-202334A sc-202334B | 1 mg 5 mg 25 mg | $30.00 $125.00 $445.00 | 45 | |
p38-MAPK-Inhibitor, der über den p38-MAPK-Signalweg auf β-Defensin 22 einwirkt. SB203580 hemmt p38-MAPK und unterbricht nachgeschaltete Signalereignisse. Durch die Verhinderung von p38-vermittelten Ereignissen verändert es die transkriptionelle Regulation von β-Defensin 22 als Reaktion auf extrazelluläre Signale. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
mTOR-Inhibitor, der β-Defensin 22 über den mTOR-Signalweg beeinflusst. Rapamycin hemmt mTOR und unterbricht nachgeschaltete Signalereignisse. Diese Interferenz verändert die Translations- und Transkriptionsprozesse, die mit der Regulation von β-Defensin 22 verbunden sind. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
PI3K-Hemmer, der den PI3K/Akt-Signalweg beeinflusst. Durch die Blockierung der Akt-Aktivierung beeinflusst LY294002 indirekt die Expression von β-Defensin 22. Diese Unterbrechung des PI3K-Signalwegs verändert nachgeschaltete Signalereignisse und führt zu einer Herunterregulierung von β-Defensin 22. | ||||||
SB 431542 | 301836-41-9 | sc-204265 sc-204265A sc-204265B | 1 mg 10 mg 25 mg | $80.00 $212.00 $408.00 | 48 | |
TGF-β-Rezeptor-Inhibitor, der den TGF-β-Signalweg beeinflusst. SB431542 reguliert β-Defensin 22 indirekt herunter, indem es die TGF-β-Rezeptoraktivierung blockiert. Dadurch wird die Übertragung von Signalen verhindert, die andernfalls zur Regulation von β-Defensin 22 beitragen würden. | ||||||
A-769662 | 844499-71-4 | sc-203790 sc-203790A sc-203790B sc-203790C sc-203790D | 10 mg 50 mg 100 mg 500 mg 1 g | $180.00 $726.00 $1055.00 $3350.00 $5200.00 | 23 | |
AMPK-Aktivator, der β-Defensin 22 über den AMPK-Signalweg beeinflusst. A769662 aktiviert AMPK, das dann mTOR hemmt. Diese Ereigniskaskade verändert die Translations- und Transkriptionsprozesse, die mit β-Defensin 22 verbunden sind, was zu dessen Herunterregulierung führt. | ||||||
JAK Inhibitor I | 457081-03-7 | sc-204021 sc-204021A | 500 µg 1 mg | $153.00 $332.00 | 59 | |
JAK-Inhibitor, der über den JAK/STAT-Signalweg auf β-Defensin 22 einwirkt. Durch die Hemmung von JAK wird die nachgeschaltete STAT-Aktivierung unterbrochen, wodurch die transkriptionelle Regulation von β-Defensin 22 verändert wird. Die Hemmung von JAK verhindert die Ereignisse, die zur Hochregulierung von β-Defensin 22 beitragen. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | $65.00 $267.00 | 257 | |
JNK-Inhibitor, der β-Defensin 22 über den JNK-Signalweg beeinflusst. SP600125 hemmt JNK, was zu einer veränderten Transkriptionsregulation von β-Defensin 22 führt. Durch die Verhinderung der c-Jun-Phosphorylierung, einem nachgeschalteten Ziel von JNK, wird die Expression von β-Defensin 22 herunterreguliert. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | $39.00 $90.00 | 212 | |
Selektiver MEK-Inhibitor, der über den MAPK/ERK-Signalweg auf β-Defensin 22 wirkt. PD98059 hemmt MEK und unterbricht die nachgeschaltete ERK-Aktivierung. Diese Interferenz verändert die transkriptionelle Regulation von β-Defensin 22 als Reaktion auf extrazelluläre Signale. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
PI3K-Inhibitor, der β-Defensin 22 über den PI3K/Akt-Signalweg beeinflusst. Wortmannin hemmt PI3K, blockiert die Akt-Aktivierung und stört nachgeschaltete Signalereignisse. Diese Veränderung führt zu einer Herunterregulierung von β-Defensin 22 auf Transkriptionsebene. |