BCAS3的化学抑制剂通过多种机制发挥作用,阻碍其在细胞过程中发挥作用。例如,CDK4/6抑制剂Palbociclib(PD 0332991)会使细胞周期停止在G1期,从而导致BCAS3的表达减少,因为其功能与细胞周期调控密切相关。奥拉帕利(Olaparib)作为一种PARP抑制剂,会导致DNA损伤积累和细胞周期停滞,间接降低与DNA修复相关的BCAS3的活性。奥拉诺芬(Auranofin)通过抑制硫代氧化还原酶,改变细胞的氧化还原状态,从而抑制对氧化还原敏感的蛋白(如 BCAS3)的功能。HDAC 抑制剂 Trichostatin A 可增加组蛋白乙酰化并改变基因表达,通过影响 BCAS3 可能影响的染色质结构和基因转录格局,有可能降低 BCAS3 蛋白水平。
此外,PI3K 抑制剂 LY294002 可下调 AKT 信号,并可降低 BCAS3 的活性,而 BCAS3 可能受此途径调控。U0126 通过阻断 MAPK/ERK 通路,可以降低 BCAS3 等位于下游的蛋白质的活性。多激酶抑制剂索拉非尼(Sorafenib)通过抑制参与细胞增殖的 RAF 激酶,可能会改变 BCAS3 的功能。硼替佐米(Bortezomib)会破坏泛素-蛋白酶体途径,从而阻碍BCAS3的功能。Vorinostat(Suberoylanilide Hydroxamic Acid)可改变基因表达,鉴于该蛋白可能受染色质结构调控,这可能会导致BCAS3水平下降。雷帕霉素抑制蛋白质合成,可能导致 BCAS3 水平降低。伊马替尼作为一种酪氨酸激酶抑制剂,可通过抑制可能位于BCAS3上游的ABL等激酶来影响BCAS3的活性。最后,吉非替尼(Gefitinib)可抑制表皮生长因子受体(EGFR),从而阻断影响 BCAS3 活性的信号通路,因为 BCAS3 可能会受到下游 EGFR 信号的影响。
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