PRAME 的化学激活剂(如 3E)可通过不同的细胞内信号通路调节蛋白质的活性。光稳定剂 12-肉豆蔻酸 13-乙酸酯(PMA)可直接刺激蛋白激酶 C(PKC),PKC 可使包括 PRAME 像 3E 在内的各种目标蛋白磷酸化。这种磷酸化可改变 PRAME like 3E 的活性,从而调节其在细胞过程中的功能。同样,佛司可林通过激活腺苷酸环化酶来提高细胞内的 cAMP 水平。cAMP 的升高会激活蛋白激酶 A(PKA),PKA 是另一种能使 PRAME 像 3E 磷酸化的激酶,从而导致 PRAME 像 3E 的活性发生变化。异诺霉素通过增加细胞内钙含量,可启动钙依赖性信号级联,其中包括激活能使 PRAME 类似物 3E 磷酸化的激酶。二丁烯酰-cAMP(一种 cAMP 类似物)也能激活 PKA,并导致 PRAME like 3E 磷酸化,从而影响其功能。
表皮生长因子(EGF)等其他激活剂与各自的受体相互作用,启动涉及多种激酶的信号转导途径,并有可能使 PRAME 像 3E 发生磷酸化,成为细胞信号网络的一部分。视黄酸通过与其受体结合,可影响基因表达和细胞分化,导致包括 PRAME like 3E 在内的蛋白质磷酸化模式发生变化。缓激肽和组胺与各自的受体结合,可激活磷脂酶 C,从而产生二酰甘油(DAG)和三磷酸肌醇(IP3),这些次级信使可导致 PKC 激活,进而靶向 PRAME(如 3E)。钙调蛋白与钙结合后会激活各种激酶和磷酸酶,从而使 PRAME(如 3E)磷酸化。Thapsigargin 可抑制 SERCA 泵,从而破坏钙稳态,进而激活钙依赖性蛋白,这些蛋白可能会将 PRAME(如 3E)作为靶标。最后,过氧化氢作为一种活性分子,可激活涉及激酶的信号通路,这些激酶能够修饰 PRAME(如 3E),而异丙肾上腺素(一种β-肾上腺素能激动剂)可增加 cAMP,进而激活 PKA,可能导致 PRAME(如 3E)磷酸化。
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