ATP-binding cassette sub-family D member 4 (ATPBD4) Inhibitoren stellen eine chemische Klasse dar, die auf die Interaktion mit dem ATPBD4-Protein ausgelegt ist, das an verschiedenen zellulären Prozessen beteiligt ist, darunter auch am Transport von Molekülen durch Zellmembranen. ATPBD4 zeichnet sich durch seine Rolle bei der Energienutzung und -übertragung aus, da es auf die Hydrolyse von Adenosintriphosphat (ATP) angewiesen ist, um die für den Substrattransport erforderlichen Konformationsänderungen zu bewirken. Die Inhibitoren dieser Klasse sind so konzipiert, dass sie kompetitiv oder nicht-kompetitiv an die ATP-Bindungsstellen des Proteins binden und so die katalytische Aktivität, die für seine Funktion wesentlich ist, effektiv blockieren. Auf diese Weise behindern diese Verbindungen die normale Funktion des Proteins, essenzielle Verbindungen durch die Membran zu transportieren, und beeinträchtigen so indirekt die zellulären Prozesse, die von diesem Transportmechanismus abhängen. Das Design dieser Inhibitoren berücksichtigt die spezifischen strukturellen Motive von ATPBD4, die an der ATP-Bindung und -Hydrolyse beteiligt sind, und ermöglicht eine präzise Anpassung an das aktive Zentrum, die zur Hemmung der Aktivität führt.
Was die biochemischen Auswirkungen betrifft, so können ATPBD4-Inhibitoren auch die Interaktion des Proteins mit anderen zellulären Partnern beeinträchtigen, da Protein-Protein-Interaktionen oft entscheidend für die volle Funktionsfähigkeit von Membrantransportern sind. Die Hemmung kann zu einer Stabilisierung des Proteins in einer inaktiven Konformation führen, wodurch der normale Wechsel zwischen verschiedenen Zuständen, die für die Transportaktivität erforderlich sind, verhindert wird. Die wirksame Hemmung von ATPBD4 stört das Gleichgewicht der Substratkonzentrationen in den Membranen, was zu Veränderungen in den Konzentrationsgradienten führt, die verschiedene zelluläre Prozesse steuern. Die Spezifität dieser Inhibitoren besteht darin, dass sie auf das ATPBD4-Protein abzielen, ohne andere ATP-bindende Kassettentransporter zu beeinträchtigen, wodurch sichergestellt wird, dass die Störung auf die speziell von ATPBD4 gesteuerten Wege und Prozesse beschränkt bleibt. Die chemische Klasse der ATPBD4-Inhibitoren spielt somit eine wichtige Rolle bei der Modulation des internen Zellmilieus, indem sie einen Schlüsselknoten im Netzwerk des molekularen Transports kontrolliert.
Siehe auch...
Artikel 1 von 10 von insgesamt 11
Anzeigen:
Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
---|---|---|---|---|---|---|
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
Als potenter Inhibitor von Phosphoinositid-3-Kinasen (PI3K) führt LY294002 indirekt zur Hemmung von ATPBD4, indem es die Aktivierung des PI3K/Akt-Signalwegs verhindert, der für die Stabilität und Aktivität vieler Proteine, einschließlich ATPBD4, erforderlich ist. Durch die Hemmung dieses Signalwegs kann LY294002 die Phosphorylierung und Aktivität von ATPBD4 reduzieren. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
Wortmannin ist ein kovalenter Inhibitor von PI3K. Ähnlich wie LY294002 behindert es den PI3K/Akt-Signalweg, was wiederum indirekt ATPBD4 hemmen würde, indem es dessen phosphorylierten Zustand destabilisiert, was zu einer verminderten Aktivität führt. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Rapamycin bindet spezifisch an den mTOR-Komplex (mammalian target of rapamycin) und hemmt dessen Aktivität. Da die mTOR-Signalübertragung für die Regulierung der Proteinsynthese und -stabilität von entscheidender Bedeutung ist, kann die Hemmung dieses Signalwegs die funktionelle Aktivität von ATPBD4 verringern, indem die Synthese und Stabilität des Proteins reduziert wird. | ||||||
Triciribine | 35943-35-2 | sc-200661 sc-200661A | 1 mg 5 mg | $102.00 $138.00 | 14 | |
Triciribin ist ein Akt-Inhibitor, der die Aktivierung von Akt verhindert und dadurch die nachgeschaltete Signalübertragung hemmt. Diese Unterbrechung der Signalübertragung kann die Phosphorylierung und Funktionalität von ATPBD4 verringern, da seine Aktivität von Akt-vermittelten Signalwegen abhängt. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | $39.00 $90.00 | 212 | |
Als Inhibitor von MEK blockiert PD98059 den MEK/ERK-Signalweg, der an der Phosphorylierung und Regulation von ATPBD4 beteiligt sein könnte. Diese Hemmung kann aufgrund der verminderten Phosphorylierung zu einer Reduzierung der ATPBD4-Aktivität führen. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | $88.00 $342.00 | 284 | |
Der p38-MAPK-Inhibitor SB203580 kann den p38-MAPK-Signalweg hemmen und damit möglicherweise die Aktivität von ATPBD4 verringern, da dieses Protein möglicherweise durch MAPK-vermittelte Signalereignisse reguliert wird. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | $65.00 $267.00 | 257 | |
Als JNK-Inhibitor könnte SP600125 den JNK-Signalweg beeinflussen, was zu einer verringerten Aktivität von ATPBD4 führen könnte, wenn es durch JNK-vermittelte Phosphorylierung reguliert wird. | ||||||
Leflunomide | 75706-12-6 | sc-202209 sc-202209A | 10 mg 50 mg | $20.00 $81.00 | 5 | |
Leflunomid hemmt die Dihydroorotat-Dehydrogenase (DHODH), ein Enzym, das an der De-novo-Synthese von Pyrimidin beteiligt ist. Durch die Reduzierung des Pyrimidin-Pools kann Leflunomid indirekt zu einer verminderten Synthese und Aktivität von ATPBD4 führen, da Pyrimidin-Nukleotide für die Synthese aller Proteine unerlässlich sind. | ||||||
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | $132.00 $1064.00 | 115 | |
Als Proteasom-Inhibitor kann Bortezomib zu einer Anhäufung fehlgefalteter Proteine führen, was Stressreaktionen auslöst, die die Synthese vieler Proteine, darunter auch ATPBD4, herunterregulieren können, was zu einer verminderten Aktivität führt. | ||||||
Sorafenib | 284461-73-0 | sc-220125 sc-220125A sc-220125B | 5 mg 50 mg 500 mg | $56.00 $260.00 $416.00 | 129 | |
Sorafenib zielt auf mehrere Kinasen ab, darunter auch auf solche im Ras/Raf/MEK/ERK-Signalweg. Die Hemmung dieses Signalwegs kann zu einer Verringerung der ATPBD4-Aktivität führen, wenn ATPBD4 durch diese Signalkaskade reguliert wird. |