Los activadores de ARID3A abarcan un espectro de compuestos que aumentan indirectamente la actividad funcional de ARID3A a través de diversos mecanismos celulares. La forskolina, al aumentar el AMPc intracelular, mejora indirectamente la regulación transcripcional de ARID3A mediante la activación de la proteína quinasa A (PKA), que puede fosforilar sustratos que cooperan con ARID3A en la regulación génica. Del mismo modo, el galato de epigalocatequina, a través de la inhibición de la quinasa, puede reducir la competencia de las enzimas fosforilantes, permitiendo que ARID3A se una más eficazmente al ADN y module la expresión génica. El forbol 12-miristato 13-acetato (PMA), como activador de la PKC, junto con los inhibidores de la PI3K, como el LY294002, y el inhibidor de la mTOR, la rapamicina, contribuyen a la activación del ARID3A modulando los factores de transcripción y las proteínas que interactúan con el ARID3A o regulan su actividad, lo que conduce a una mayor transcripción génica.
La acción del ARID3A se ve influida además por compuestos que modulan la estructura de la cromatina y la accesibilidad del ADN. La tricostatina A, como inhibidor de la histona desacetilasa, promueve un entorno cromatínico transcripcionalmente activo, lo que podría mejorar el acceso de ARID3A al ADN y su actividad transcripcional. La 5-azacitidina, al inhibir la metilación del ADN, también podría facilitar la interacción de ARID3A con el ADN. Además, los moduladores de la vía de señalización como SB203580 y U0126, que inhiben p38 MAPK y MEK1/2, respectivamente, pueden cambiar el equilibrio de la señalización celular para favorecer la activación de ARID3A alterando las actividades de los factores de transcripción que trabajan junto a ARID3A. Además, Thapsigargin y Resveratrol orquestan la activación de ARID3A a través de la modulación de los niveles de calcio intracelular y la activación de sirtuinas, respectivamente, cada vía converge para mejorar la destreza de regulación transcripcional de ARID3A.
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