Chemikalien, die als Angptl5-Aktivatoren eingestuft werden, wirken möglicherweise über verschiedene Signalwege, um die Expression oder Aktivität von Angptl5 indirekt zu beeinflussen. Die Agonisten des Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptors (PPAR), wie Rosiglitazon und Pioglitazon, aktivieren nukleare Rezeptoren, die eine wichtige Rolle im Fettstoffwechsel und in der Adipogenese spielen und auch die Expression von Proteinen beeinflussen können, die an der Angiogenese beteiligt sind. Fenofibrat und Bezafibrat beeinflussen als PPARα- bzw. Pan-Agonisten potenziell die Fettstoffwechselwege, was sich wiederum auf Angptl5 auswirken könnte, da das Protein mit dem Fettstoffwechsel und der Angiogenese in Verbindung steht.
Wirkstoffe wie LY294002 und Rapamycin zielen auf Schlüsselkinasen im PI3K/Akt/mTOR-Stoffwechselweg ab, der für das Wachstum, die Vermehrung und das Überleben von Zellen sowie für die Angiogenese entscheidend ist - ein biologischer Prozess, an dem Angptl5 möglicherweise beteiligt ist. Eine Modulation dieses Weges kann zu einer veränderten Expression von angiogenen Faktoren führen. In ähnlicher Weise kann die Aktivierung der AMPK durch AICAR oder seine Vorstufe die Energiehomöostase und die Stoffwechsel-Signalwege beeinflussen, was zu Veränderungen der Angptl5-Aktivität führen könnte. Nicotinamid, eine Vorstufe von NAD+, und Resveratrol, ein Aktivator von SIRT1, können Stoffwechsel- und Stressreaktionswege beeinflussen, was sich indirekt auf die Angptl5-Expression oder -Aktivität auswirken könnte. Quercetin und Epigallocatechingallat (EGCG) modulieren nachweislich verschiedene zelluläre Signalwege, darunter auch solche, die mit der Angiogenese und dem Stoffwechsel zusammenhängen, und könnten sich daher auch indirekt auf die Angptl5-Expression auswirken.
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