ACAP2 Inibitori

I comuni inibitori di ACAP2 includono, ma non solo, SecinH3 CAS 853625-60-2, 2-(Benzoylcarbamothioylamino)-5,5-dimetil-4,7-diidrothieno[2,3-c]pyran-3-carboxylic Acid CAS 314042-01-8, Brefeldin A CAS 20350-15-6, Exo1 CAS 461681-88-9 e Hydroxy-Dynasore CAS 1256493-34-1.

Gli inibitori di ACAP2 comprendono una serie di sostanze chimiche che mirano a percorsi cellulari critici associati alla funzione di ACAP2. SecinH3, un inibitore di ARF, interrompe l'attivazione della GTPasi di ARF, modulando indirettamente ACAP2 attraverso il reclutamento mediato da ARF nelle membrane cellulari, influenzando il traffico di membrana e la morfologia cellulare. CID1067700, un inibitore della PLD, interrompe l'attività della PLD, modulando indirettamente ACAP2 attraverso l'alterazione del metabolismo dei fosfolipidi, con un impatto sui processi legati al traffico di membrana e alla formazione di vescicole. La brefeldina A, un inibitore dell'attivazione di ARF, influisce su ACAP2 influenzando il reclutamento mediato da ARF nelle membrane cellulari, con un impatto sul traffico di membrana e sulla formazione di vescicole. Exo1, un inibitore di PLD1, interrompe l'attività di PLD1 e modula indirettamente ACAP2 alterando il metabolismo dei fosfolipidi, con un impatto sul traffico di membrana e sulla formazione di vescicole. Dyngo-4a, un inibitore della dinamina GTPasi, altera l'endocitosi, modulando indirettamente ACAP2 attraverso il traffico di vescicole dinamina-dipendente, con impatto sull'endocitosi e sulla dinamica di membrana.

Soraphen A, un inibitore dell'ACC, altera il metabolismo dei lipidi, influenzando indirettamente ACAP2 attraverso l'alterazione della disponibilità di substrati lipidici, con impatto sul traffico di membrana e sulla formazione di vescicole. YM201636, un inibitore di PI4KB, interrompe la sintesi dei fosfoinositidi, modulando indirettamente ACAP2 attraverso la disponibilità di fosfoinositidi e influenzando il traffico di membrana e la formazione di vescicole. CAL-101 (Idelalisib), un inibitore di PI3K, interrompe la segnalazione di PI3K, influenzando indirettamente ACAP2 attraverso la disponibilità di fosfoinositidi, con un impatto sul traffico di membrana e sulla formazione di vescicole. EHT 1864 e NSC23766, inibitori di Rac1, interrompono l'attivazione di Rac1 e modulano indirettamente ACAP2 influenzando gli eventi a valle, la migrazione cellulare e la dinamica di membrana. U73122, un inibitore della PLC, interrompe la segnalazione della PLC, influenzando indirettamente ACAP2 attraverso l'alterazione del metabolismo dei fosfoinositidi, con un impatto sul traffico di membrana e sulla formazione delle vescicole.