Inhibiteurs ACAP2

Les inhibiteurs courants de l'ACAP2 comprennent, entre autres, la SecinH3 CAS 853625-60-2, l'acide 2-(Benzoylcarbamothioylamino)-5,5-diméthyl-4,7-dihydrothiéno[2,3-c]pyran-3-carboxylique CAS 314042-01-8, la Brefeldine A CAS 20350-15-6, l'Exo1 CAS 461681-88-9 et l'Hydroxy-Dynasore CAS 1256493-34-1.

Les inhibiteurs d'ACAP2 englobent une gamme variée de produits chimiques ciblant des voies cellulaires critiques associées à la fonction d'ACAP2. SecinH3, un inhibiteur de l'ARF, perturbe l'activation de la GTPase ARF, modulant indirectement l'ACAP2 en affectant le recrutement médié par l'ARF sur les membranes cellulaires, ce qui a un impact sur le trafic membranaire et la morphologie cellulaire. CID1067700, un inhibiteur de la PLD, perturbe l'activité de la PLD, modulant indirectement l'ACAP2 en altérant le métabolisme des phospholipides, ce qui a un impact sur les processus liés au trafic membranaire et à la formation de vésicules. La Brefeldine A, un inhibiteur de l'activation de l'ARF, influence l'ACAP2 en affectant le recrutement médié par l'ARF sur les membranes cellulaires, ce qui a un impact sur le trafic membranaire et la formation de vésicules. Exo1, un inhibiteur de PLD1, perturbe l'activité de PLD1, modulant indirectement l'ACAP2 en altérant le métabolisme des phospholipides, ce qui a un impact sur le trafic membranaire et la formation de vésicules. Dyngo-4a, un inhibiteur de la dynamine GTPase, perturbe l'endocytose, modulant indirectement l'ACAP2 en affectant le trafic des vésicules dépendant de la dynamine, impactant l'endocytose et la dynamique membranaire.

Soraphen A, un inhibiteur de l'ACC, perturbe le métabolisme des lipides, influençant indirectement l'ACAP2 en altérant la disponibilité des substrats lipidiques, impactant le trafic membranaire et la formation des vésicules. YM201636, un inhibiteur de PI4KB, perturbe la synthèse des phosphoinositides, modulant indirectement l'ACAP2 en affectant la disponibilité des phosphoinositides, ce qui a un impact sur le trafic membranaire et la formation des vésicules. CAL-101 (Idelalisib), un inhibiteur de PI3K, perturbe la signalisation PI3K, influençant indirectement l'ACAP2 en modifiant la disponibilité des phosphoinositides, ce qui a un impact sur le trafic membranaire et la formation des vésicules. EHT 1864 et NSC23766, inhibiteurs de Rac1, perturbent l'activation de Rac1, modulant indirectement ACAP2 en affectant les événements en aval, ce qui a un impact sur la migration cellulaire et la dynamique membranaire. L'U73122, un inhibiteur de PLC, perturbe la signalisation PLC, influençant indirectement ACAP2 en modifiant le métabolisme des phosphoinositides, ce qui a un impact sur le trafic membranaire et la formation de vésicules.