ACAD-8 ist ein Enzym, das eng in den Stoffwechselweg eingebunden ist, der für den Abbau von verzweigtkettigen Aminosäuren, insbesondere Valin, verantwortlich ist. Es handelt sich um ein mitochondriales Protein, das den kritischen Schritt der Dehydrierung in der katabolischen Sequenz erleichtert. Die genaue Regulierung der ACAD-8-Expression ist für die Aufrechterhaltung der metabolischen Homöostase in den Zellen von entscheidender Bedeutung, insbesondere bei unterschiedlichen Ernährungs- und Energieanforderungen. Die Anpassungsfähigkeit des Stoffwechsels hängt von der Funktionalität von Enzymen wie ACAD-8 ab, da sie die ordnungsgemäße Verwertung von Aminosäuren und die Aufrechterhaltung des Energieniveaus gewährleisten. Das Verständnis der Regulierung von ACAD-8 ist nicht nur aus metabolischer Sicht von Bedeutung, sondern auch, um zu verstehen, wie Zellen auf verschiedene Zustände des Stoffwechsels reagieren. Die Erforschung der Modulation der ACAD-8-Expression kann Aufschluss über die breiteren regulatorischen Netzwerke geben, die bei der Funktion der Mitochondrien und dem Energiestoffwechsel eine Rolle spielen.
Es wurde eine Vielzahl von Molekülen identifiziert, die die Expression von ACAD-8 potenziell hochregulieren könnten und die jeweils mit verschiedenen Stoffwechsel-Signalwegen interagieren. So sind beispielsweise Verbindungen wie Fibrate, einschließlich Fenofibrat und Bezafibrat, für ihre lipidmodulierende Wirkung bekannt und könnten auch eine Rolle bei der Induktion der Expression von ACAD-8 spielen, indem sie als Agonisten für den Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptor alpha (PPARα) wirken. Wenn dieser Rezeptor aktiviert wird, setzt er eine Kaskade in Gang, die zu einer verstärkten Transkription von Genen führen kann, die am Fettsäurestoffwechsel beteiligt sind. Auch andere Verbindungen wie Metformin und Berberin sind dafür bekannt, dass sie die Adenosinmonophosphat-aktivierte Proteinkinase (AMPK) aktivieren, die als Energiesensor in Zellen dient. Die Aktivierung der AMPK kann die Expression von ACAD-8 stimulieren, möglicherweise als Teil der zellulären Reaktion auf Energiestress, wodurch mitochondriale Fettsäureoxidationsenzyme hochreguliert werden. Darüber hinaus könnten natürlich vorkommende Polyphenole wie Resveratrol und Curcumin die Expression von ACAD-8 durch ihre Wechselwirkungen mit zellulären Antioxidantien und Enzymen, die an der Stressreaktion beteiligt sind, stimulieren, was zu einer adaptiven Zunahme mitochondrialer Enzyme führen könnte, um oxidativem Stress entgegenzuwirken. Diese Verbindungen stehen aufgrund ihres Potenzials, die Expression von ACAD-8 zu induzieren, im Mittelpunkt intensiver Forschung, was das komplexe Zusammenspiel zwischen Ernährung, Stoffwechsel und zellulären Regulationsmechanismen unterstreicht.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Fenofibrate | 49562-28-9 | sc-204751 | 5 g | $40.00 | 9 | |
Fenofibrat ist ein PPARα-Agonist, der die Transkription von Genen, die an der Fettsäureoxidation beteiligt sind, hochregulieren kann, was möglicherweise zu einem direkten Anstieg der ACAD-8-Expression führt, um die mitochondriale Fettsäure-β-Oxidation zu verstärken. | ||||||
Bezafibrate | 41859-67-0 | sc-204650B sc-204650 sc-204650A sc-204650C | 500 mg 1 g 5 g 10 g | $30.00 $45.00 $120.00 $200.00 | 5 | |
Bezafibrat aktiviert PPARα, was zu einer Hochregulierung der Gene für die Fettsäureoxidation führen kann, einschließlich ACAD-8, wodurch der Abbau von verzweigtkettigen Fettsäuren in mitochondrialen Bahnen angeregt wird. | ||||||
Gemfibrozil | 25812-30-0 | sc-204764 sc-204764A | 5 g 25 g | $65.00 $262.00 | 2 | |
Gemfibrozils Rolle als PPARα-Agonist deutet darauf hin, dass es die Expression von ACAD-8 hochregulieren könnte, das für den mitochondrialen Katabolismus bestimmter Aminosäuren von entscheidender Bedeutung ist und zur Aufrechterhaltung der Energiehomöostase beitragen kann. | ||||||
WY 14643 | 50892-23-4 | sc-203314 | 50 mg | $133.00 | 7 | |
WY 14643 ist in der Lage, durch die Aktivierung von PPARα die Transkriptionsaktivität von Genen wie ACAD-8 zu stimulieren, was die mitochondriale Oxidation von Fettsäuren verbessern würde. | ||||||
AICAR | 2627-69-2 | sc-200659 sc-200659A sc-200659B | 50 mg 250 mg 1 g | $60.00 $270.00 $350.00 | 48 | |
AICAR, ein AMPK-Agonist, könnte die Expression von ACAD-8 stimulieren, indem es den zellulären Energiestatus verbessert, was wiederum den mitochondrialen Fettsäure-Oxidationsprozess hochregulieren könnte. | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
Resveratrol kann die Expression von Genen, die mit der mitochondrialen Funktion und dem Energiestoffwechsel in Verbindung stehen, durch die Aktivierung von SIRT1 hochregulieren, was auf eine mögliche Verstärkung der ACAD-8-Expression hindeutet. | ||||||
Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | $65.00 $319.00 $575.00 $998.00 | 28 | |
Retinsäure kann zur transkriptionellen Aktivierung von Genen führen, die am mitochondrialen Stoffwechsel beteiligt sind, was eine Erhöhung der ACAD-8-Expression zur Unterstützung der Energieproduktion durch den Fettsäurestoffwechsel beinhalten kann. | ||||||
α-Lipoic Acid | 1077-28-7 | sc-202032 sc-202032A sc-202032B sc-202032C sc-202032D | 5 g 10 g 250 g 500 g 1 kg | $68.00 $120.00 $208.00 $373.00 $702.00 | 3 | |
α-Liponsäure kann als Antioxidans die Expression von ACAD-8 stimulieren, indem sie die antioxidative Abwehr in den Mitochondrien stärkt, möglicherweise um eine effiziente Energieproduktion bei oxidativem Stress aufrechtzuerhalten. | ||||||
Berberine | 2086-83-1 | sc-507337 | 250 mg | $90.00 | 1 | |
Berberin kann durch die Stimulierung der AMPK die Expression von ACAD-8 erhöhen, was die mitochondriale Kapazität zur Fettsäureoxidation verbessern und die metabolische Gesundheit unterstützen könnte. | ||||||
Pioglitazone | 111025-46-8 | sc-202289 sc-202289A | 1 mg 5 mg | $54.00 $123.00 | 13 | |
Pioglitazon könnte als PPARγ-Agonist eine Zunahme der ACAD-8-Expression stimulieren und dadurch die mitochondriale Fettsäureoxidation fördern und die metabolische Effizienz verbessern. |