L'ACAD-8 est une enzyme étroitement impliquée dans la voie métabolique responsable de la dégradation des acides aminés à chaîne ramifiée, en particulier la valine. Il s'agit d'une protéine mitochondriale qui facilite l'étape critique de la déshydrogénation dans la séquence catabolique. La régulation précise de l'expression de l'ACAD-8 est essentielle au maintien de l'homéostasie métabolique au sein des cellules, notamment en cas de variations des besoins nutritionnels et énergétiques. L'adaptabilité métabolique dépend de la fonctionnalité d'enzymes telles que l'ACAD-8, qui assurent l'utilisation correcte des acides aminés et le maintien des niveaux d'énergie. La compréhension de la régulation de l'ACAD-8 est importante non seulement d'un point de vue métabolique, mais aussi pour comprendre comment les cellules réagissent aux différents états du flux métabolique. La recherche sur la modulation de l'expression de l'ACAD-8 peut mettre en lumière les réseaux de régulation plus larges en jeu dans la fonction mitochondriale et le métabolisme énergétique.
Un large éventail de molécules a été identifié qui pourrait potentiellement augmenter l'expression de l'ACAD-8, chacune interagissant avec des voies de signalisation métaboliques distinctes. Par exemple, des composés tels que les fibrates, notamment le fénofibrate et le bézafibrate, sont connus pour leurs effets modulateurs sur les lipides et peuvent également jouer un rôle dans l'induction de l'expression de l'ACAD-8 en agissant comme agonistes du récepteur alpha activé par les proliférateurs de peroxysomes (PPARα). Ce récepteur, lorsqu'il est activé, déclenche une cascade qui peut conduire à une transcription accrue des gènes impliqués dans le métabolisme des acides gras. De même, d'autres composés comme la metformine et la berbérine sont connus pour activer la protéine kinase activée par l'adénosine monophosphate (AMPK), qui sert de capteur d'énergie dans les cellules. L'activation de l'AMPK peut stimuler l'expression de l'ACAD-8, peut-être dans le cadre de la réponse cellulaire au stress énergétique, ce qui augmente les enzymes mitochondriales d'oxydation des acides gras. En outre, les polyphénols naturels tels que le resvératrol et la curcumine peuvent stimuler l'expression de l'ACAD-8 par leurs interactions avec les antioxydants cellulaires et les enzymes impliquées dans la réponse au stress, ce qui pourrait conduire à une augmentation adaptative des enzymes mitochondriales pour contrer le stress oxydatif. Ces composés font l'objet de recherches intensives en raison de leur capacité à induire l'expression de l'ACAD-8, ce qui souligne l'interaction complexe entre l'alimentation, le métabolisme et les mécanismes de régulation cellulaire.
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Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
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Fenofibrate | 49562-28-9 | sc-204751 | 5 g | $40.00 | 9 | |
Le fénofibrate est un agoniste PPARα qui peut réguler la transcription des gènes impliqués dans l'oxydation des acides gras, conduisant potentiellement à une augmentation directe de l'expression de l'ACAD-8 pour augmenter la β-oxydation des acides gras mitochondriaux. | ||||||
Bezafibrate | 41859-67-0 | sc-204650B sc-204650 sc-204650A sc-204650C | 500 mg 1 g 5 g 10 g | $30.00 $45.00 $120.00 $200.00 | 5 | |
Le bézafibrate active le PPARα, ce qui peut entraîner une augmentation des gènes d'oxydation des acides gras, y compris l'ACAD-8, stimulant ainsi la dégradation des acides gras à chaîne ramifiée dans les voies mitochondriales. | ||||||
Gemfibrozil | 25812-30-0 | sc-204764 sc-204764A | 5 g 25 g | $65.00 $262.00 | 2 | |
Le rôle du gemfibrozil en tant qu'agoniste PPARα suggère qu'il pourrait augmenter l'expression de l'ACAD-8, qui est cruciale pour le catabolisme mitochondrial de certains acides aminés et peut aider à maintenir l'homéostasie énergétique. | ||||||
WY 14643 | 50892-23-4 | sc-203314 | 50 mg | $133.00 | 7 | |
Le WY 14643, en activant PPARα, a la capacité de stimuler l'activité transcriptionnelle de gènes tels que l'ACAD-8, ce qui favoriserait l'oxydation mitochondriale des acides gras. | ||||||
AICAR | 2627-69-2 | sc-200659 sc-200659A sc-200659B | 50 mg 250 mg 1 g | $60.00 $270.00 $350.00 | 48 | |
L'AICAR, un agoniste de l'AMPK, pourrait stimuler l'expression de l'ACAD-8 en améliorant l'état énergétique cellulaire, ce qui à son tour pourrait augmenter le processus d'oxydation mitochondriale des acides gras. | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
Le resvératrol peut augmenter l'expression des gènes associés à la fonction mitochondriale et au métabolisme énergétique par l'activation de SIRT1, ce qui suggère une amélioration possible de l'expression de l'ACAD-8. | ||||||
Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | $65.00 $319.00 $575.00 $998.00 | 28 | |
L'acide rétinoïque peut conduire à l'activation transcriptionnelle de gènes impliqués dans le métabolisme mitochondrial, ce qui peut inclure une augmentation de l'expression de l'ACAD-8 pour soutenir la production d'énergie par le métabolisme des acides gras. | ||||||
α-Lipoic Acid | 1077-28-7 | sc-202032 sc-202032A sc-202032B sc-202032C sc-202032D | 5 g 10 g 250 g 500 g 1 kg | $68.00 $120.00 $208.00 $373.00 $702.00 | 3 | |
L'acide α-lipoïque, en tant qu'antioxydant, peut stimuler l'expression de l'ACAD-8 en renforçant la défense antioxydante dans les mitochondries, peut-être pour maintenir une production d'énergie efficace pendant le stress oxydatif. | ||||||
Berberine | 2086-83-1 | sc-507337 | 250 mg | $90.00 | 1 | |
La berbérine, en stimulant l'AMPK, peut augmenter l'expression de l'ACAD-8, ce qui pourrait améliorer la capacité mitochondriale d'oxydation des acides gras et favoriser la santé métabolique. | ||||||
Pioglitazone | 111025-46-8 | sc-202289 sc-202289A | 1 mg 5 mg | $54.00 $123.00 | 13 | |
La pioglitazone, en tant qu'agoniste PPARγ, pourrait stimuler une augmentation de l'expression de l'ACAD-8, favorisant ainsi l'oxydation mitochondriale des acides gras et améliorant l'efficacité métabolique. |