1810015C04Rik의 화학적 억제제는 다양한 분자 메커니즘을 통해 그 활성에 영향을 미칠 수 있습니다. LY294002와 워트만닌은 모두 PI3K/AKT 신호 경로의 필수 구성 요소인 포스포이노시타이드 3-키나아제(PI3K)를 표적으로 합니다. LY294002는 PI3K를 억제함으로써 AKT의 인산화를 방지하여 PI3K의 하류 신호 전달 과정을 차단하고 1810015C04Rik의 활성화를 중단합니다. 반면 워트만닌은 PI3K의 촉매 부위에 비가역적으로 결합하여 이 키나아제를 보다 영구적으로 억제하고 1810015C04Rik에 대한 후속 효과를 유도합니다. 이러한 억제제는 키나아제 활성의 중단이 신호 캐스케이드의 하류에 있는 단백질의 기능에 어떻게 영향을 미칠 수 있는지 보여줍니다.
신호 전달 경로를 따라 더 나아가, U0126과 PD98059는 MAPK/ERK 경로의 일부인 MEK의 선택적 억제제입니다. 이 화합물은 MEK의 활성화를 방지하여 인산화와 그에 따른 ERK의 활성화를 막습니다. ERK는 MEK의 하류에 있기 때문에, 1810015C04Rik이 MAPK/ERK 경로의 일부라고 가정하면, 그 억제는 1810015C04Rik의 활성에 직접적인 영향을 미칠 수 있습니다. 비슷한 방식으로 SB203580은 키나아제 신호 네트워크에서 또 다른 중요한 분자인 p38 MAP 키나아제의 특정 억제제 역할을 합니다. SB203580은 p38을 억제함으로써 p38 MAP 키나아제 신호에 의해 조절되는 단백질의 활성화를 방해하여 이 경로에 관여하는 경우 1810015C04Rik의 기능에 영향을 줄 수 있습니다. SP600125는 c-Jun N-말단 키나아제(JNK)를 억제하여 JNK 매개 신호가 이를 조절하는 경우 1810015C04Rik의 기능에 잠재적으로 영향을 미칠 수 있습니다. 다른 측면에서 PP2는 수많은 신호 경로의 업스트림 조절자인 Src 계열 티로신 키나아제를 표적으로 삼는데, 이는 PP2에 의한 이러한 키나아제의 억제가 1810015C04Rik 활성의 감소로 이어질 수 있음을 시사합니다.
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