
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
INSR/Insulin Receptor 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-400075-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
INSR/Insulin Receptor 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-400075-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
INSR는 인간 인슐린 수용체를 암호화하며, 인슐린 의존적 신호전달을 시작하는 수용체 티로신 키나아제입니다. 이 신호전달은 포도당 흡수, 글리코겐 및 지질 대사, 세포 성장 조절에 관여합니다. 리간드 결합과 자가인산화가 일어나면 INSR는 IRS1/2와 같은 어댑터 단백질을 모집하여 PI3K–AKT–mTOR 및 RAS–RAF–MEK–ERK 경로를 활성화하고, 이를 통해 대사 프로그램과 유사분열(증식) 프로그램을 조율합니다. INSR 기능은 GLUT4의 소포성 수송에도 영향을 미치며, 더 넓게는 영양분 감지와 동화작용 신호의 전반적 조절에 관여합니다. INSR 신호가 조절되지 않으면 인슐린 저항성과 대사 질환에 연관되며, 또한 많은 종양 유형에서 증식과 생존을 뒷받침하는 표현형을 지원하기 위해 활용되기도 합니다.
INSR/Insulin Receptor 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 INSR 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 INSR 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 INSR의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, INSR 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.