Synaptotagmin VIII激活剂

常见的突触素VIII激活剂包括但不限于无水氯化钙CAS 10043-52-4、二十碳-5Z,8Z,11Z,14Z,17Z-五烯酸（20:5，n-3）CAS 10417-94-4、二十二碳-4Z,7Z ，10Z，13Z，16Z，19Z-六烯酸（22：6，n-3）CAS 6217-54-5，花生四烯酸（20：4，n-6）CAS 506-32-1和油酸CAS 112-80-1。

突触柄蛋白 VIII 在突触囊泡融合的复杂过程中发挥着关键作用。氯化钙是 Synaptotagmin VIII 的主要激活剂，涌入的钙离子（Ca2+）会直接与该蛋白的 C2 结构域结合，这一作用是突触前末端囊泡融合的基础。这种结合促使Synaptotagmin VIII的构象发生变化，它与SNARE蛋白一起导致突触囊泡与质膜融合，随后释放神经递质。同样，位于质膜上的磷脂--磷脂酰肌醇 4,5-二磷酸（PIP2）也会与突触凝集素 VIII 发生作用。PIP2 与 Synaptotagmin VIII 之间的相互作用促进了蛋白质的膜结合，从而增强了其在神经递质释放中的作用。

二十碳五烯酸（EPA）、二十二碳六烯酸（DHA）、花生四烯酸、油酸、亚油酸和α-亚麻酸等脂肪酸有助于调节突触膜的特性。这些脂肪酸可融入膜中，改变膜的流动性和弯曲度，进而支持由突触诱导素 VIII 介导的囊泡融合。这些脂肪酸的适当整合和平衡对于维持膜的物理状态至关重要，从而优化了 Synaptotagmin VIII 促进囊泡对接和融合的条件。此外，作为脂质信号通路的组成部分，鞘磷脂和神经酰胺可以调节膜结构的完整性。它们在脂质微域的组织中发挥作用，可使突触诱导素 VIII 在外排过程中更有效地结合和发挥作用。胆固醇和鞘磷脂通过影响膜的流动性和膜域的形成，也有助于为突触柄微敏 VIII 的激活和功能创造最佳环境。尤其是胆固醇，通过影响突触小泡膜的生物物理特性，可以为突触柄蛋白 VIII 提供一个有利的平台，使其在神经传递过程中发挥关键作用。