Synaptotagmin VIII 抑制因子

常见的突触结合蛋白 VIII 抑制剂包括但不限于 ω-Agatoxin IVA CAS 145017-83-0、Bafilomycin A1 CAS 88899-55-2 和 IC-87114 CAS 371242-69-2。

Synaptotagmin VIII 的化学抑制剂具有不同的作用模式，会影响该蛋白质在突触囊泡融合和神经递质释放中的作用。破伤风毒素和肉毒杆菌毒素 A 专门针对 SNARE 复合物的成分，SNARE 复合物是突触囊泡融合的关键装置，Synaptotagmin VIII 在功能上与之相连。破伤风毒素会裂解突触珠蛋白，而 A 型肉毒毒素则会裂解 SNAP-25，这两种蛋白都是 SNARE 复合物的完整性和运作所必需的。通过破坏 SNARE 复合物的形成，这些毒素间接抑制了 Synaptotagmin VIII 的功能。同样，梭菌毒素和柯纳斯毒素也会破坏 SNARE 复合物的作用，前者会裂解 VAMP，后者会阻断对突触囊泡周转至关重要的钙通道，从而间接影响突触位点蛋白 VIII 触发囊泡融合的能力。

其他抑制剂（如α-latrotoxin）会导致大量钙离子涌入神经元，导致囊泡底物耗竭，从而间接影响突触位点蛋白 VIII，使其在介导外渗中的作用耗尽。钙通道抑制剂，如ω-Agatoxin IVA、SNX-482、ω-Conotoxin GVIA 和 ω-Conotoxin MVIIC 会干扰钙离子进入神经元，而钙离子进入神经元是突触凝集素 VIII 发挥囊泡融合功能的关键触发因素。巴佛洛霉素 A1 会干扰质子泵功能，而质子泵功能是将神经递质装入囊泡所必需的，从而间接影响突触位点素 VIII 在神经递质释放中的作用。相反，ShK 毒素通过阻断钾通道来延长动作电位，这可能会破坏钙通道功能，从而影响 Synaptotagmin VIII 在神经递质释放中的作用。ML-SI3 的靶标是一种类似的蛋白质--突触凝集素 I，因此，它可能会影响突触凝集素 VIII 所参与的囊泡融合过程，尽管这种影响是间接的。