MICB 抑制因子

硼替佐米是一种蛋白酶体抑制剂，可防止 IκB 降解，IκB 是 NF-κB 的抑制剂。IκB 的稳定会减少 NF-κB 向细胞核的转位，从而下调 NF-κB 靶基因（包括 MICB）的转录。这一过程抑制了受压细胞表面 MICB 的上调，使其不易受到 NK 细胞介导的细胞毒性的影响。

TSA 是一种组蛋白去乙酰化酶抑制剂，可改变染色质结构并影响基因表达。通过改变组蛋白的乙酰化状态，TSA 可以影响转录机制对 MICB 基因的访问，从而下调 MICB 的表达，导致细胞表面表达减少。

丙戊酸钠是另一种组蛋白去乙酰化酶抑制剂，与 TSA 类似，它可以通过改变 MICB 基因座周围的染色质结构来调节 MICB 的表达。乙酰化状态的改变会阻碍转录因子的进入，从而降低 MICB 的表达。

PI-103 是一种 PI3K/mTOR 双重抑制剂，可下调 PI3K/Akt/mTOR 通路，而 PI3K/Akt/mTOR 通路与细胞存活和应激反应的控制有关。抑制该通路可抑制 MICB 等应激诱导配体的表达，间接阻止它们在细胞表面上调并随后被免疫效应细胞识别。

LY294002 是 PI3K 的特异性抑制剂，众所周知，PI3K 参与细胞存活和应激反应的调控。通过抑制 PI3K，LY294002 可以降低与控制 MICB 表达有关的下游靶点的活性，从而导致其在细胞表面的存在减少。

雷帕霉素选择性抑制mTOR，后者是PI3K/Akt/mTOR通路的一部分。通过抑制mTOR，雷帕霉素可以减少应激反应中相关蛋白的翻译，从而减少应激状态下细胞表面MICB的表达。

Chetomin能破坏缺氧诱导因子-1（HIF-1）的功能，HIF-1是一种转录因子，能驱动应激反应的表达，包括MICB的上调。通过抑制 HIF-1，Chetomin 可以减少缺氧条件下 MICB 的表达，而缺氧往往会引发 MICB 的上调。

顺铂可以诱导DNA损伤，并调节与细胞应激反应相关的各种信号通路。虽然不是直接抑制剂，但顺铂可以改变MICB表达所需的信号平衡，从而可能导致其在细胞表面的存在减少。

丝裂霉素C是一种DNA交联剂，激活后会导致DNA损伤和细胞应激。这种化合物可以调节细胞应激反应，可能影响调节MICB表达的途径，并导致其在细胞表面的存在减少。

马利司他是一种广谱基质金属蛋白酶（MMP）抑制剂，可影响肿瘤微环境和细胞应激反应。通过调节 MMP 活性，马利司他可间接影响肿瘤细胞表面 MICB 表达的调节途径。