LEPROT激活剂

常见的 LEPROT 激活剂包括但不限于佛司可林 CAS 66575-29-9、异诺米霉素、游离酸 CAS 56092-81-0、PMA CAS 16561-29-8、氯丙嗪 CAS 50-53-3 和染料木素 CAS 446-72-0。

LEPROT 的化学激活剂可通过多种细胞机制影响这种蛋白质的功能，而这种蛋白质与瘦素受体的运输调节有关。佛司可林可通过提高细胞内 cAMP 水平来促进瘦素受体的转运，而 LEPROT 在这一过程中起到了促进作用。增加的 cAMP 可激活蛋白激酶 A（PKA），使参与内吞途径的蛋白质磷酸化，从而可能增强 LEPROT 的功能。异诺霉素通过其增加细胞内钙的能力，也可刺激瘦素受体的内吞和再循环，从而间接上调 LEPROT 的活性。同样，光稳定剂 12-肉豆蔻酸 13-乙酸酯（PMA）可激活蛋白激酶 C（PKC），而众所周知，PKC 在调节细胞内转运和内吞过程中发挥作用。因此，PMA 对 PKC 的激活可能会营造一种细胞环境，支持 LEPROT 在这些过程中的活性。

与此同时，表皮生长因子（EGF）通过激活其受体，启动了一连串信号事件，这可能会促进细胞受体的内吞再循环，而 LEPROT 在这一途径中可能具有重要的功能。已知氯丙嗪能阻断凝集素介导的内吞作用，它可能会上调参与 LEPROT 的其他内吞途径。这可能会导致 LEPROT 活性的补偿性增加。另一种化学物质染料木素通过抑制酪氨酸激酶，可以改变与瘦素受体信号传导和内吞作用交叉的信号传导途径，从而间接影响 LEPROT 的活性。胆固醇提取剂甲基-β-环糊精（Methyl-β-cyclodextrin）也能调节细胞贩运，从而破坏脂质筏，进而影响 LEPROT 相关受体的贩运。莫能菌素是一种能改变细胞内pH值的离子诱导剂，可调节LEPROT可能参与的内细胞途径，而巴佛洛霉素A1对液泡H+-ATP酶的抑制作用可破坏溶酶体酸化，这一过程可能与LEPROT介导的转运途径交叉。最后，Nystatin、Pitstop 2 和 Dynasore 等药物会干扰内吞机制的各个方面，从而改变细胞贩运的动态，这就需要增加 LEPROT 的活性，以维持细胞功能。