IRE1β激活剂

图尼霉素是一种N-连接糖基化抑制剂，可间接增强IRE1β的活性。通过破坏糖基化，它会导致折叠错误的蛋白质在 ER 中积累，从而激活未折叠蛋白反应（UPR），而 IRE1β 在其中发挥着至关重要的作用，尤其是在肠上皮细胞中。

Thapsigargin 是一种 SERCA 泵抑制剂，可间接激活 IRE1β。通过消耗ER钙储存，它可诱导ER应激并激活UPR途径。IRE1β 作为该通路中的一个关键传感器，在应对这种压力时会被激活，尤其是在处理错误折叠蛋白积累时。

Brefeldin A 是一种 ER-Golgi 转运抑制剂，可间接激活 IRE1β。它通过破坏 ER 和高尔基体之间的蛋白质运输，诱导 ER 应激，从而激活 UPR。IRE1β 作为ER应激传感器，在蛋白质处理过程中受到这种干扰时会变得更加活跃。

2-Deoxy-D-glucose 是一种葡萄糖类似物和糖酵解抑制剂，可间接增强 IRE1β 的活性。通过阻碍糖酵解和能量产生，它诱导了 ER 应激，随后激活了 UPR。因此，IRE1β在UPR中的作用被提升，尤其是在代谢应激下维持细胞平衡的作用。

一种组蛋白去乙酰化酶抑制剂--羟肟酸（Suberoylanilide Hydroxamic Acid）可间接激活 IRE1β。通过改变基因表达和蛋白质乙酰化，它可以诱导 ER 应激，从而激活 UPR。参与这种反应的 IRE1β 在管理细胞应激反应方面变得更加活跃。

蛋白酶体抑制剂 MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO]可间接增强 IRE1β 的活性。通过阻止蛋白质降解，它可导致蛋白质积累和 ER 压力，激活 UPR。作为这一途径的一部分，IRE1β会对增加的蛋白质负荷做出反应，在减轻应激引起的损伤方面发挥重要作用。

AMPK激活剂AICAR可间接增强IRE1β的活性。通过模拟能量耗竭和激活 AMPK，它可以诱导 ER 应激，从而激活 UPR。作为ER应激传感器，IRE1β在调节细胞对代谢应激的反应方面变得更加活跃。

自噬抑制剂氯喹会间接激活 IRE1β。通过抑制溶酶体功能和自噬，它可以诱发 ER 应激，进而激活 UPR。IRE1β 在 UPR 中至关重要，它会随着处理折叠错误蛋白质的需求增加而变得更加活跃。

4- 苯丁酸是一种化学伴侣，可间接增强 IRE1β 的活性。它能缓解 ER 应激并调节 UPR。这种调节可能会导致 IRE1β 的受控活化，而 IRE1β 的受控活化对 UPR 在管理 ER 应激和维持蛋白质稳态方面的作用至关重要。

DL-高半胱氨酸升高时会间接激活 IRE1β。高水平的同型半胱氨酸会诱发 ER 应激，导致 UPR 激活。IRE1β 作为 UPR 的传感器和介质，在应对此类代谢紊乱，尤其是维持 ER 功能方面发挥着关键作用。