GPR141激活剂

常见的LRRTM4抑制剂包括但不限于(+)-Bicuculline CAS 485-49-4、D(-)-2-氨基-5-膦酰戊酸（D-AP5）CAS 79 055-68-8、硝苯地平（Nifedipine）CAS 21829-25-4、佛司可林（Forskolin）CAS 66575-29-9和PMA（1-（2-丙基氨基）-1-丙磺酸）CAS 16561-29-8。

GPR141 激活剂包括多种化学物质，它们通过与各种 G 蛋白偶联受体（GPCR）信号通路结合，间接增强 GPR141 的功能活性。例如，与 S1P 受体结合的 1-磷酸肾上腺素可通过共享 GPCR 介导的信号级联间接增强 GPR141 的活性，而佛司可林可提高细胞内 cAMP 水平，从而激活 PKA，而 PKA 能够使 GPCR（包括 GPR141）磷酸化。腺苷和烟酸通过各自的腺苷和 GPR109A 受体发挥作用，可能通过共享途径交叉激活 GPR141。同样，溶血磷脂酸激活 LPA 受体和谷氨酸激活代谢型谷氨酸受体也会启动下游信号事件，从而增强 GPR141 的活性。多巴胺和催产素各自通过其特定的 GPCR 相互作用，也可能通过参与相互关联的 GPCR 信号网络来促进 GPR141 的活性。

血管紧张素 II 会激活血管紧张素受体，血清素会与各种血清素受体相互作用，组胺会与组胺受体相互作用，所有这些都属于 GPCR 家族，都有可能通过各自的信号机制增强 GPR141 的活性。前列腺素 E2 通过与前列腺素受体结合，可以触发信号通路，从而放大 GPR141 的功能。总之，这些化合物通过靶向更广泛的 GPCR 信号转导环境中的特定通路和分子，有助于增强 GPR141 的活性，而无需直接增加其表达或需要直接激动。这种错综复杂的信号相互作用网络将这些 GPR141 激活剂定位为调节 GPR141 生理作用的关键成分，它们利用广泛的 GPCR 通路网络来实现增强的活性状态。