GPR137C激活剂

GPR137C 的常见激活剂包括：福斯可林 CAS 66575-29-9、盐酸异丙肾上腺素 CAS 51-30-9、皮洛卡品 CAS 92-13-7、卡巴醇 CAS 51-83-2 和 6-氰基-7-硝基喹喔啉-2,3-二酮 CAS 115066-14-3。

GPR137C 激活剂通过各种生化机制发挥作用，增强受体在细胞信号通路中的活性。能提高细胞内环磷酸腺苷（cAMP）水平的化合物会对这种 G 蛋白偶联受体产生深远影响。这些激活剂通过直接刺激腺苷酸环化酶或与β-肾上腺素能受体结合，进而激活蛋白激酶A（PKA）来实现这一目的。然后，PKA 使包括 GPR137C 在内的目标蛋白磷酸化，最终使其功能状态得到增强。此外，某些激活剂通过调节细胞内钙浓度发挥作用。这些激活剂可以通过与毒蕈碱乙酰胆碱受体和 L 型钙通道结合增加钙离子流入，或通过抑制钙通道减少钙离子流入。由此导致的钙依赖性信号转导的改变是 GPR137C 被激活的另一个途径，因为细胞机制会做出反应以维持体内平衡，这可能会使受体参与代偿反应。

GPR137C 的其他激活剂通过影响次级信使途径或离子通道活性发挥作用。例如，二酰甘油类似物可激活蛋白激酶 C (PKC)，已知 PKC 可使各种底物磷酸化，这些底物可能包括与 GPR137C 相关的通路成分。同样，兴奋性神经递质的拮抗或环氧合酶的抑制会引发一连串的细胞调整，而 GPR137C 活性的上调可能是补偿机制的一部分。此外，某些配体对 TRPV1 阳离子通道的调节会导致钙离子流入增加，从而可能通过钙敏感途径间接影响 GPR137C。最后，抑制 cAMP 分解的化合物可确保 PKA 的持续活性，这可能会通过延长 cAMP 依赖性途径的激活时间来促进 GPR137C 的激活。