FSD1L激活剂

常见的 FSD1L 激活剂包括但不限于佛司可林 CAS 66575-29-9、异诺米霉素 CAS 56092-82-1、PMA CAS 16561-29-8、维甲酸（所有反式 CAS 302-79-4）和锂 CAS 7439-93-2。

佛司可林能增强腺苷酸环化酶的活性，导致 cAMP 水平升高，进而激活蛋白激酶 A (PKA)。PKA 有可能使 FSD1L 磷酸化或间接调节其活性。异诺霉素可通过增加细胞内钙来触发钙依赖性信号通路，从而影响 FSD1L 的功能。同样，PMA 可激活蛋白激酶 C（PKC），PKC 是一种能使多种底物磷酸化的激酶，可直接或间接调节 FSD1L 的活性。表皮生长因子（EGF）与其受体结合，启动可能影响 FSD1L 活性的信号级联。维甲酸通过与其核受体相互作用，可影响基因转录，从而可能改变 FSD1L 的表达。氯化锂等化合物可抑制糖原合酶激酶-3（GSK-3），如果FSD1L受GSK-3介导的途径调节，则可能影响其活性。

cAMP的合成类似物二丁酰-cAMP（db-cAMP）可直接激活PKA，这表明FSD1L的活性可能受到另一种途径的调节。表观遗传学也有助于调节 FSD1L，丁酸钠等抑制剂可通过影响组蛋白乙酰化（可能包括 FSD1L 的乙酰化）来增强基因表达。肾上腺素能激动剂（如异丙肾上腺素）会增加细胞内的 cAMP 并激活 PKA，这与福斯可林类似，可能会影响 FSD1L 的活性。地塞米松与糖皮质激素受体结合，可调节基因表达，对 FSD1L 有潜在影响。雷帕霉素对 mTOR 的抑制是另一种可能通过 mTOR 的广泛信号网络间接影响 FSD1L 活性的机制。白藜芦醇会影响sirtuins和AMP激活蛋白激酶（AMPK），两者都参与细胞应激反应和代谢调节，可能会影响FSD1L的活性。