FAM164C激活剂

常见的 FAM164C 激活剂包括但不限于佛司可林 CAS 66575-29-9、IBMX CAS 28822-58-4、二丁酰基-cAMP CAS 16980-89-5、(-)-肾上腺素 CAS 51-43-4 和 PMA CAS 16561-29-8。

FAM164C 的功能活性可通过各种信号途径进行调节，主要涉及其磷酸化状态。有几种化合物可以增强 FAM164C 的磷酸化，从而提高其活性。其中一种机制涉及细胞内环磷酸腺苷（cAMP）水平的升高。激活腺苷酸环化酶或抑制磷酸二酯酶的化合物会增加 cAMP，进而激活蛋白激酶 A（PKA）。然后，PKA 直接使 FAM164C 磷酸化，导致其活化。此外，能抗降解并能渗透细胞膜的 cAMP 类似物也能激活 PKA，导致 FAM164C 磷酸化。此外，与细胞表面受体相互作用以刺激腺苷酸环化酶的内源性化合物也会促进 cAMP 水平的升高，从而加强 PKA 的活化和 FAM164C 随后的磷酸化。其他抑制去磷酸化的化合物也在维持 FAM164C 处于活性状态方面发挥作用。通过阻断丝氨酸/苏氨酸磷酸酶的作用，这些抑制剂可阻止 FAM164C 的去磷酸化，使其在更长的时间内保持活性。

除了涉及 cAMP 和 PKA 的途径外，其他信号分子也会通过各种激酶影响 FAM164C 的活性。激活蛋白激酶 C（PKC）的化合物可以磷酸化一系列底物，包括 FAM164C。这种磷酸化会增强 FAM164C 的活性，使其成为细胞对外部信号做出反应的一部分。此外，抑制某些激酶可导致细胞的补偿反应，间接导致 FAM164C 的磷酸化和激活。例如，抑制糖原合酶激酶-3 有助于激活替代途径，最终导致 FAM164C 磷酸化。同样，应激活化蛋白激酶在受到特定化合物调节时，也会导致 FAM164C 发生磷酸化，从而将该蛋白整合到细胞应激反应中。此外，抑制磷酸二酯酶 5 导致的环磷酸腺苷（cGMP）水平升高会引发蛋白激酶 G（PKG）的活化，这也有助于 FAM164C 的磷酸化和潜在活性调节。PKG 和 PKA 一样，可以使多种蛋白质磷酸化，从而影响许多细胞过程，包括与 FAM164C 功能相关的过程。