Vstm4是一种含V集和跨膜结构域的蛋白质,与内皮细胞迁移、视网膜血管维护和血管发育等过程密切相关。Vstm4 位于细胞外区域和质膜,其人类同源物表明它具有保守的功能意义。为了激活 Vstm4,出现了一系列不同的化学物质。维甲酸通过与 RAR/RXR 受体结合,通过上调 Vstm4 增强内皮细胞迁移和血管发育。佛司可林可提高 cAMP 水平,间接激活 Vstm4,促进其在内皮细胞迁移和视网膜血管维护中的调节作用。
表没食子儿茶素没食子酸酯通过调节 MAPK 信号,将 Vstm4 与增强内皮细胞迁移联系起来。氯化锂通过 Wnt/β-catenin 触发 Vstm4,说明了这一途径与 Vstm4 激活之间的联系。烟酰胺通过影响 SIRT1 间接激活了 Vstm4,从而将细胞代谢与 Vstm4 的调控联系起来。SB431542 可抑制 TGF-β/Smad,为 Vstm4 的上调创造有利环境。2-Deoxy-D-glucose 可改变新陈代谢,间接影响 Vstm4 的表达。前列腺素 E1 通过 cAMP/PKA 途径刺激 Vstm4,为 Vstm4 的激活提供了间接机制。沃特曼宁抑制 PI3K/Akt,间接影响 Vstm4。烟酰胺通过破坏β-catenin的稳定性,将Wnt信号与Vstm4的激活联系起来。Trichostatin A 可调节 HDAC,为 Vstm4 的上调提供了一条表观遗传途径。JNK 抑制剂 VIII 可抑制 JNK 信号,间接激活 Vstm4。这些化学物质揭示了影响 Vstm4 的错综复杂的通路网络,为了解其在关键细胞过程中的潜在功能调控机制提供了宝贵的见解。
関連項目
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展示:
产品名称 | CAS # | 产品编号 | 数量 | 价格 | 应用 | 排名 |
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JNK Inhibitor VIII | 894804-07-0 | sc-202673 | 5 mg | $267.00 | 2 | |
JNK 抑制剂 VIII 通过抑制 JNK 通路激活 Vstm4。抑制 JNK 信号传导可增强内皮细胞迁移和血管发育,间接影响 Vstm4 的表达。该化合物为 JNK 依赖性 Vstm4 上调提供了一种途径特异性机制。 |