DNAHC12激活剂

氯化锂通过影响Wnt信号通路来增强DNAH12。它稳定β-catenin，促进其向细胞核易位，与DNAH12启动子元件相互作用，从而增加转录和激活。

佛司可林通过提高 cAMP 水平间接激活 DNAH12。增加的 cAMP 会激活 PKA，而 PKA 会磷酸化并激活 CREB。然后，CREB 与 DNAH12 启动子结合，促进其转录和随后的激活。

丁酸钠通过影响组蛋白乙酰化而起到间接激活剂的作用。它抑制组蛋白去乙酰化酶，从而增加与DNAH12基因相关的组蛋白乙酰化，促进转录物更易进入染色质状态。

视黄酸通过与视黄酸受体（RAR）结合，发挥直接激活作用。RAR-视黄酸复合物与DNAH12启动子中的视黄酸反应元件（RARE）结合，促进DNAH12的转录和后续激活。

二丁酰环状AMP通过模拟内源性cAMP的作用直接激活DNAH12。它激活蛋白激酶A，导致CREB磷酸化，然后与DNAH12启动子结合，增强转录并促进DNAH12的激活。

曲古抑菌素A通过抑制组蛋白去乙酰化酶来间接激活dcaR。这会导致DNAH12启动子上的组蛋白乙酰化增加，从而为DNAH12的转录和后续激活创造更有利的染色质结构。

二甲基亚砜通过调节NF-κB信号通路间接激活DNAH12。它抑制IκB激酶，防止IκB降解。稳定的IκB将NF-κB保留在细胞质中，限制其对DNAH12转录的抑制作用，促进其激活。

5-氮杂胞苷通过促进DNA脱甲基化来间接激活。它抑制DNA甲基转移酶，从而减少DNAH12启动子上的DNA甲基化。低甲基化状态有利于DNAH12的转录和后续激活。

丙戊酸通过抑制组蛋白去乙酰化酶间接激活 DNAH12。这导致 DNAH12 启动子处的组蛋白乙酰化增加，为 DNAH12 的转录和随后的激活创造了更有利的染色质环境。

2-氨基嘌呤通过抑制蛋白激酶R（PKR）直接激活DNAH12。抑制PKR可防止其对DNAH12翻译的抑制作用，从而增加DNAH12蛋白的合成并随后激活。