ASCL5激活剂

常见的ANT1激活剂包括（但不限于）白藜芦醇（CAS 501-36-0）、二甲双胍-d6盐酸盐（CAS 1185166-01-1）、小 碱CAS 2086-83-1、吡格列酮CAS 111025-46-8和烟酰胺核苷CAS 1341-23-7。

ASCL5 激活剂包括一组已知可调节各种生化和细胞通路的化合物，它们最终可导致 ASCL5 基因表达的上调。这一类化合物并不是根据共同的化学结构或靶点来定义的，而是根据 ASCL5 活性增加的功能结果来定义的。这些激活剂通过不同的机制发挥作用，如调节 cAMP 水平、改变染色质结构、抑制特定的信号级联，或通过直接结合与 ASCL5 启动子相互作用的 DNA 或蛋白质靶点。像蕨麻（Forskolin）这样的化合物通过增加细胞内的 cAMP 起作用，而 cAMP 会激活 PKA，导致转录因子磷酸化，从而增强 ASCL5 的表达。同时，组蛋白去乙酰化酶抑制剂（如 Trichostatin A 和 Valproic Acid）可诱导 ASCL5 基因位点的染色质处于更加开放的状态，从而促进基因转录。

另一方面，5-氮杂-2'-脱氧胞苷等药物通过抑制 DNA 甲基转移酶发挥作用，导致 ASCL5 基因启动子的 DNA 甲基化水平降低，而这通常与基因激活有关。 DAPT、LY294002 和 U0126 证明了细胞内信号在控制基因表达方面的复杂性，因为它们对 NOTCH、PI3K 和 MAPK 通路中的酶的抑制作用可导致上调 ASCL5 的代偿反应。这些分子的作用特异性各不相同，但每种分子都提供了一种可以操纵细胞 ASCL5 水平的工具。视黄酸等药物通过激活核受体发挥作用，这些受体可与 ASCL5 启动子结合，从而调节其转录活性。包括 SAG 在内的其他化合物会影响刺猬信号通路，从而进一步凸显出控制 ASCL5 表达的复杂调控通路网络。